Continuacion clase PATOLOGIA (HASTA AQUI PRIMER PARCIAL)

Los procesos infecciosos granulomatosos se caracterizan por la presencia de granulomas. Esos granulomas estan compuestos por diferentes tipos de celulas que desde el centro hacia la periferia son: celulas epitelioides (aquellas que seran semejantes a las celulas epitaliales); los macrofagos se tornan en celulas voluminosas de amplio citoplasmas. Entremezcladas con estas celulas encontraremos las celulas gigantes multinucleales que son de dos tipos: por un lado las células gigantes tipo Langans que son propias de los procesos tuberculosos y se caracterizan porque poseen varios núcleos de localizacion periferica en forma de herradura. Pueden llegar a contener hasta 25 nucleos. Se producen por la fusion de los macrofagos. El otro tipo de celulas gigantes corresponde a las celulas gigantes tipo cuerpo extrano. Son mas voluminosas que las anteriores. Este tipo de celulas se caracteriza por poseer hasta 50 nucleos de localizacion central. Esta sera propia de los procesos inflamatorios por cuerpo extrano.

Otro tipo de celulas son los fibroblastos. Se localizan en la periferia del granuloma, encargandose de la producción de fibras colagenas. Estas sirven para demarcar o aislar el proceso granulomatoso del tejido circundante. Por fuera de esta, vamos a tener una respuesta inflamatoria cronica linfo plasmositaria. Todo proceso granulomatoso sera el producto de un fallo por parte de un proceso inflamatorio agudo en la eliminación del agente causante. Existen diferentes inflamaciones granulomatosas:

Inflamación tipo cuerpo extrano: Esta va a ser el producto de la introducción al organismo de una particula ajena a este (de origen mineral o vegetal) que puede tambien ser producto de la presencia de un tejido del propio organismo a otro nivel (como por ej la queratina). En el caso del cuerpo extrano ajeno al organismo puede ser el producto del polvo, de los guantes quirurgicos, amalgama, hilo de sutura…..Rodeando esos elementos vamos a encontrar celulas gigantes multinucleadas tipo cuerpo extrano.

Inflamación tuberculosa: Se produce por el micobacterium tuberculoso. Ingresa al organismo por vias respiratorias. Cuando el organismo se pone en contacto con el agente causal por primera vez, lo cual predomina en la infancia, se desarrolla el tubérculo de Ghon. Este tubérculo de Ghon se caracteriza por ser un tubérculo duro, carente de necrosis caseosa. Compuesto de granuloma no calcificado. Cuando este tubérculo de Ghon compromete estructuras ganglionares circunvecinas se convierte en el complejo de Ghon. Este tubérculo puede tomar dos caminos dependiendo de si se vuelve o no a poner en contacto con el agente causal. Si no se pone en contacto con el agente causal, el proceso involuciona, transformandose en un tejido fibroconectivo con focos de calcificación. Cuando le toman una Rx se ven los focos de calcificación en estos pacientes. Por otro lado, si el individuo se vuelve a poner en contacto con el agente causal, el proceso evoluciona, mostrando necrosis caseosa, transformandose en un tubérculo blando. Esa necrosis es altamente contaminante. Esta tuberculosis corresponde a la etapa secundaria, observandose principalmente en adultos. Cuando esos granulomas caseificados coalescen o se fusionan, van a constituir grandes cavidades llenas de necrosis caseosa. Entonces llegan a la etapa terciaria o de cavitacion. Cuando se observan esas cavidades, se visualiza erosion vascular y de las vias respiratorias. Ahí favorece a que se disemine el proceso a otros organos y tejidos. Favorece la aparicion de lo que se conoce como tuberculosis miliar.
En el caso de que se afecten los intestinos, el individuo mostrara una perdida de peso. Es una caracteristica de la etapa avanzada de la tuberculosis. Se le da el nombre de miliar porque asemeja el grano de millo.

Lepra: Se produce por otra micobacteria. El micobacterium leprae. Hay dos variantes de lepra: lepra lepromatosa. Esta se caracteriza por afectar las regiones perifericas del organismo (extremidades y cara). A nivel de la cara se presenta en forma de nodulos, que pueden fusionarse hasta constituir estructuras voluminosas que deforman los rasgos faciales. Tiene predileccion por la nariz y los arcos superciliares. Al deformarlos, produce una fascie leonina. Esta variante de lepra cursa con la presencia de abundantes macrofagos a nivel de la dermis, siendo estos de citoplasma espumoso y cargado de microorganismos. Se conocen como las celulas de Birschow. Ese proceso granulomatoso respeta la epidermis, debido a la presencia de una franja de tejido aparentemente sano que recibe el nombre de banda de Unna. Este tipo de lepra presenta una leprominoreaccion negativa (el organismo sera incapaz de responder ante el agente causal).

Lepra tuberculoide: Se caracteriza por afectar las extremidades y cursa con una leprominoreaccion positiva (el organismo es capaz de responder en forma adecuada ante el agente agresor). Esta lepra se caracteriza por maculas hiper o hipocromicas acompanadas de un trastorno en la sensibilidad (hipoanestesicas). Este trastorno en la sensibilidad se debe a que la respuesta inflamatoria y la invasión microbiana se situan a nivel de las terminaciones nerviosas, favoreciendo a la degeneracion y destrucción de estos. Se va perdiendo la sensibilidad. En esta variante de lepra no existira la linea de Unna y el proceso granulomatoso estara en contacto con la epidermis. No observaremos la presencia de las celulas de Birschow tampoco. Debido a la lesion nerviosa, los pacientes tienen atrofia músculo cutanea, por lo que la piel sera propensa a erosiones. A medida que avanza el proceso, debido a la atrofia se observaran amputaciones distales. Los pacientes comienzan a perder tejidos de la nariz, del pabellón auricular o las falanges de los dedos.

Variantes intermedias:
Lepra limítrofe lepromatosa: Es una combinación de la lepromatosa y la tuberculoide, pero predomina el componente lepromatoso.

Lepra limítrofe tuberculoide: de misma manera, pero predomina el tuberculoide.

Lepra limítrofe limítrofe: En esta no hay predominancia.

Otro proceso granulomatoso corresponde a la Sarcoidosis. La sarcoidosis o sarcoide de Boeck, se caracteriza por ser una entidad multisistemica. Afecta diferentes sistemas al mismo tiempo. SE caracteriza por una alteración a nivel del sistema linfocitario o inmunologico, que compromete a los linfocitos T y a los linfocitos B. Tiene predileccion por diferentes tejidos, entre estos, los ganglios linfaticos. A nivel de los ganglios linfaticos, se observara un incremento de tamano y consistencia, con una superficie externa nodular. Cuando se observan al microscopio encontraremos una proliferación de macrofagos que constituyen granulomas no caseificados, semejantes a los granulomas de la etapa primaria de la tuberculosis. Cuando afecta la piel, la sarcoidosis mostrara engrosamiento cutaneo, tornandose la piel, aspera y opaca. Ese engrosamiento es el producto del deposito del tejido conectivo que acompana el proceso granulomatoso. Ademas, ese proceso se acompana de una hipercalcemia (incremento del calcio circular) lo que favorece a una calcificación metastasica. Ese calcio asociado a proteinas, se va a depositar en el interior de los macrofagos, constituyendo los cuerpos asteroides cuando esas concreciones tienen aspecto o semejanza a astros y, por otro lado, tienen forma espirilar, constituyendo los espirales de Shawman. Ambas son combinaciones de calcio y proteinas. Cuando se comprometen los rinones, el pronostico empeora, ya que es la causa mas frecuente de muerte del paciente (la insuficiencia renal).

La Reparacion: Depende del estado nutricional del paciente y de la circulación. Un paciente con una adecuada alimentación y circulación garantizan la reparacion. La vitamina C mantiene la integridad de las fibras colagenas. Esa reparacion se clasifica en dos grupos: Por un lado la reparacion o cicatrizacion por primera intencion, en la cual se observara reparacion del dano por proliferación o hiperplasia de las celulas participantes. Se observa cuando existe poca perdida tisular. Se relaciona con las celulas labiles, que se encuentran en constante division celular.

La reparacion por segunda intencion, se presenta debido a una perdida marcada de tejido. La sola reproducción de la celula no corrige el dano y se necesita el tejido de granulacion. Este se inicia a partir del quinto dia como consecuencia de la actividad macrofagica. Cuando los macrofagos llegan al area, liberan factores quimiotaxicos para los fibroblastos y los linfocitos. Al llegar los fibroblastos al area, inician la producción de colageno. El tejido requiere de una neovascularizacion. Ademas de los fibroblastos y la neovascularizacion, vamos a tener fibras colagenas y una respuesta inflamatoria sub aguda, que tiene una duracion de dias a semanas. Ese tejido adquiere ese nombre porque cuando se observan a simple vista muestran un moteado blanquecino con fondo rojizo. Las areas blanquecinas corresponden a formación de colageno y la rojiza a la neovascularizacion. Este tejido de granulacion se inicia en la periferia, a partir del tejido sano circundante. Este tejido debe diferenciarse del granuloma piogeno.

El granuloma piogeno se caracteriza por ser una masa excrescente rojiza que sangra con facilidad, debido a la erosion de la superficie. Los vasos sanguineos en el granuloma piogeno muestran una pared engrosada a expensa de las celulas endoteliales. Esos vasos sanguineos van a descansar sobre un estroma edematoso con marcada respuesta inflamatoria. Esto lo diferencia del tejido de inflamación. Observandose erosion epitelial. Debemos hacer un diagnostico diferencial del hemangioma inflamatorio.

El hemangioma inflamatorio es una neoformacion vascular que por procesos irritativos se acompana de una respuesta inflamatoria. Un trastorno cicatrizal recibe el nombre de queloide, que se caracteriza por una hiperproduccion de tejido reparativo. Al producirse mayor tejido reparativo, la lesion se caracteriza por sobresalir de la superficie y se caracteriza por una marcada producción de colageno que se dispone en diferentes direcciones, mostrando una disposición paralela a la superficie. La lesion se presentara elevada y de una coloracion variable, con un aspecto translucido.


INFLAMACIONES AGUDAS

Existen diferentes variantes de inflamaciones agudas. Entre estas tenemos la inflamación aguda congestiva. Esta corresponde al estadio inicial del proceso inflamatorio. Por ahí comienzan todas las inflamaciones agudas. Se describe como hiperemia pulpar en endodoncia. El tejido se muestra tumefacto, hinchado y de coloracion rojiza caracterizandose porque los vasos sanguineos se muestran congestivos y dilatados, acompanandose de discreto edema tisular.

Inflamación aguda fibrinosa: Se caracteriza por la presencia de un material grisaceo (en las superficies tiene aspecto de membrana) la cual se encuentra adherida a la superficie tisular. Esa fibrina va a ser el producto de la destrucción tisular por parte de las celulas inflamatorias. La fibrina se observa como un material rojizo (que es lo mismo que eosinofilico) entremezclado con la respuesta inflamatoria.

Inflamación aguda supurativa: Se caracteriza por la presencia de un material purulento. Es rico en celulas inflamatorias o neutrofilos.

Inflamación aguda fibrino supurativa: Es una combinación de las dos formas anteriores.

Inflamación aguda gangrenosa: Existe un compromiso vascular que transforma la coloracion del organo hacia una tonalidad oscura y friable. Esto se acompana de invasión bacteriana fetida. El tejido gangrenado, al ser friable, favorece a la perforación en caso de organos huecos.

Inflamación aguda ulcerada: Por compromiso vascular favorece a esfacelacion o descamación superficial. Se compromete el revestimiento superficial, erosionandose. Si esa erosion se profundiza, puede comprometer vasos sanguineos y favorecer al sangrado. Puede pasar a un estadio hemorragico.