Las pulpitis no son mas que procesos inflamatorios del tejido pulpar. La gran mayoria de las pulpitis estaran relacionadas a caries preexistentes y morfológicamente van a clasificarse en dos grandes grupos. Por un lado estan las pulpitis agudas que corresponden al estadio inicial del proceso pulpar y que dependiendo del compromiso tisular puede clasificarse en reversible o irreveresible. Entre las pulpitis agudas, encontraremos la hiperemia pulpar como forma inicial. Esta corresponde a la respuesta inicial del tejido manifestada principalmente porque los vasos sanguineos de la pulpa estan congestionados producto de una vasodilatacion previa. En esta etapa encontraremos discreto edema tisular. Al aumentar la circulación comienza a extravasarse el plasma que edematiza la pulpa. Ante la presencia del edema comienzan a presentarse las primeras manifestaciones clinicas por compresión de las terminaciones nerviosas. En este caso, la respuesta inflamatoria va a ser minima.
Otra variante de pulpitis aguda es la propiamente dicha en la cual ademas de los cambios anteriores vamos a encontrar la presencia de celulas inflamatorias. La pulpitis aguda supurativa es otra variante en la cual la presencia de celulas inflamatorias es tan significativa que contribuye a una destrucción marcada del tejido pulpar y que se presenta asociada a una necrosis pulpar.
La necrosis pulpar es considerada como un proceso irreversible. Se asocia a la etapa aguda. No todas las etapas agudas terminan en necrosis. La variantes que van a ser reversibles de las pulpitis agudas no terminan en necrosis.
La pulpitis hemorragica sera el producto de la respuesta inflamatoria presente en la cavidad pulpar que erosiona las paredes vasculares facilitando la extravasación de sangre. Este compromiso de la pared vascular, a su vez afecta la adecuada irrigación y la nutricion del tejido pulpar. Cuando la cavidad pulpar se vea expuesta puede verse invadida de microorganismos de la flora saprofita favoreciendo a la aparición de la gangrena pulpar. Si no esta expuesta, no hay gangrena. Si esta expuesta hay gangrena. La destrucción tisular se acompana de fetidez. Esa gangrena pulpar puede cursar o no asociada a la necrosis. Puede ser que la caries no desencadene una necrosis pero si inicio el proceso gangrenoso.
Las pulpitis cronicas van a ser una secuencia de las pulpitis aguda, ya sea en forma clinica o subclinica. En el caso de las formas subclinicas estas se relacionaran a la etapa primaria de la pulpitis aguda o hiperemia pulpar. En las pulpitis cronicas el dolor se va a reducir en los pacientes, caracterizandose porque el proceso reparativo se deposita en el interior de la cavidad pulpar, en muchos casos reduciendo el diámetro pulpar. Muchas veces esa pulpitis cronica produce una atrofia pulpar, la cual se vera acompanada de deposito de calcio.
Hay complicaciones de las pulpitis como la aparicion de abscesos. Generalmente suelen ser apicales o periapicales como consecuencia del drenaje de un proceso supurativo a ese nivel. Ese proceso supurativo va a estar delimitado por una capsula de tejido fibroconectivo que lo separa del tejido circundante. Esos abscesos deben diferenciarse de los quistes, porque radiograficamente tienen el mismo aspecto. La diferencia esta en que los quistes van a ser una cavidad revestida por epitelio.
jueves, 25 de octubre de 2007
viernes, 5 de octubre de 2007
Continuacion clase Dr. Khouri (Clinica I)
Osteitis Periapical aguda
Absceso Apical Agudo:
Etapa intraosea: Etapa mas avanzada del proceso enfermedad en profundidad hacia el tejido óseo circundante.
Etiología: Persistencia y agravación de las causas infecciosas, traumáticas y medicamentosas.
Dx: Antecedentes del caso y pruebas diagnosticas.
Sin la invasión de microorganismos y sus toxinas o enzimas, no se produce esta condición. Las vías de contaminación son el conducto y el periodonto. El absceso periapical agudo es el resultado de la necrosis tisular, presencia de células características de la inflamación aguda, exudado, microorganismos y sus toxinas entre otros, formando una colección purulenta a nivel de los tejidos periapicales.
Características clínicas: Sensibilidad a la percusión vertical y horizontal al mínimo contacto. Sensación o real extrusión del diente; marcada movilidad. Puede haber enrojecimiento e inflamación de los tejidos blandos con alteración del fondo de surco. Dolor a la palpación periapical.
Características del dolor: espontáneo, continuo, de larga duración, intensidad creciente, localizado, pulsátil y dolor a la masticación. Historia de analgesia inefectiva. El estado de salud general puede estar alterado, presentando fiebre y malestar general.
Características radiográficas: Ninguna evidencia; en algunos casos, aumento del espacio del ligamento periodontal. En caso de reagudización de procesos crónicos, aparece un área radiolucida periapical.
La radiolucidez solo se vera si el paciente esta en un estadio crónico. Si tiene signos y síntomas de agudo, es una reagudización. Se puede observar osteítis periapical.
Tx: Drenaje vía conducto. Si se cierra, se alivia la oclusión, buches de solución tibia, terapia analgésica y antiinflamatoria. Terapia antibiótica adecuada, continuación de tratamiento endodontico o la exodoncia si no es posible conservar el diente.
Absceso difuso –flemón- Celulitis:
Inflamación difusa de los tejidos blandos que tiende a diseminarse a través de los espacios titulares y a lo largo de todos los planos faciales. Etiología por lo general infecciosa. Continuación de periodontitis u osteítis periapical aguda.
Dx: Antecedentes del caso y pruebas diagnosticas.
Características clínicas: signos y síntomas características de la inflamación aguda bien manifiestos. Cambio de color de la piel, rojiza-púrpura, tensa y brillante, aumento de la temperatura. Inflamación dolorosa y edematosa de los tejidos blandos. Sensible a la palpación. Edema submucoso o subcutáneo, de consistencia firme.
Sensación o real extrusión del diente; puede haber trismo; asimetría facial; adenopatía regional; estado general alterado.
Dolor: espontáneo, continuo, intenso, de larga duración, localizado o difuso….
Características radiográficas: en casos nuevos no hay evidencia o ensanchamiento del ligamento periodontal. En la reagudización de un proceso crónico preexistente, aparece área radiolucida periapical.
Tratamiento: similar a los anteriores. Aplicación de compresas calientes. Terapia analgésica y anti inflamatoria. Terapia antibiótica consistente y vigilada. Continuación del tratamiento endodontico. Exodoncia si el diente no puede ser conservado.
Absceso periapical crónico:
Etapa de localización y recolección.
Localización purulenta en cavidad formada por desintegración de los tejidos subcutáneos o submucoso.
Etiología infecciosa. Es la continuación en la evolución de los procesos.
Características clínicas: Disminución progresiva de los signos y síntomas vistos en la inflamación aguda. Abultamiento localizado, de tamaño variable y de cubierta intacta. Distensión de la mucosa o piel que lo cubre.
Para distinguir un absceso apical crónico, se debe realizar la palpación bidigital. Sensación de elasticidad, movimiento fluctuante.
Características radiográficas: Radiolucidez apical. La formación de una fístula intra o extrabucal puede ser la resolución natural de esta fase.
Fístula: conducto que tiene origen en el proceso infeccioso crónico, desembocando a.C. el exterior por la mucosa o piel.
Tratamiento: Endodoncia. Previamente, incisión y drenaje quirúrgico. Terapia antibiótica, analgésica y antiinflamatoria.
Granuloma Periapical: Pequeña masa de tejido de granulación, constituida fundamentalmente por una proliferación endotelial, fibroblastos, colágeno y presencia de células características de los procesos inflamatorios crónicos.
Dx: Cuando son asintomaticos, se descubren en exámenes radiográficos de rutina. Antecedentes del caso, pruebas de vitalidad negativa. El diagnostico definitivo solo es posible mediante el análisis histopatológico.
Características clínicas: generalmente asintomático, puede presentar respuesta dolorosa.
Características radiográficas: lesión radiolucida periapical o lateral.
Tratamiento: endodontico, cirugía paraendodontica, exodoncia.
Quiste Apical: Cavidad patológica cubierta por epitelio que contiene en su interior una sustancia liquida o semilíquida alrededor o próximo al ápice radicular.
Etiología: Proliferación de los restos epiteliales contenidos en el granuloma apical.
Dx: Se descubre en exámenes radiográficos de rutina; pruebas de vitalidad pulpar negativas; a la observación clínica, hay asimetría por agrandamiento del área. Si se hace la prueba eléctrica y da positiva, hay probabilidades de que exista un cementoma.
Características clínicas: puede ser asintomático, provocar desplazamiento dentario, puede observarse deformación del fondo de surco, paladar, etc.
Características radiográficas: lesión radiolucida apical, frecuentemente circunscrita parcial o totalmente por una línea radiopaca que corresponde a la cortical ósea.
El diagnostico histopatológico es el concluyente. Sin embargo, el método de electroforesis y colorimetrico de cuantificación de proteínas se ha podido establecer.
ETAPA AGUDA
REACCIONES LOCALIZADAS
-Periodontitis Periapical
-Osteítis Periapical
-Absceso Periapical
REACCIONES DIFUSAS O GENERALIZADAS
-Celulitis
ETAPA CRONICA
-Absceso subcutáneo o submucoso
-Fístula
-Granuloma Periapical
-Quiste Periapical
Absceso Apical Agudo:
Etapa intraosea: Etapa mas avanzada del proceso enfermedad en profundidad hacia el tejido óseo circundante.
Etiología: Persistencia y agravación de las causas infecciosas, traumáticas y medicamentosas.
Dx: Antecedentes del caso y pruebas diagnosticas.
Sin la invasión de microorganismos y sus toxinas o enzimas, no se produce esta condición. Las vías de contaminación son el conducto y el periodonto. El absceso periapical agudo es el resultado de la necrosis tisular, presencia de células características de la inflamación aguda, exudado, microorganismos y sus toxinas entre otros, formando una colección purulenta a nivel de los tejidos periapicales.
Características clínicas: Sensibilidad a la percusión vertical y horizontal al mínimo contacto. Sensación o real extrusión del diente; marcada movilidad. Puede haber enrojecimiento e inflamación de los tejidos blandos con alteración del fondo de surco. Dolor a la palpación periapical.
Características del dolor: espontáneo, continuo, de larga duración, intensidad creciente, localizado, pulsátil y dolor a la masticación. Historia de analgesia inefectiva. El estado de salud general puede estar alterado, presentando fiebre y malestar general.
Características radiográficas: Ninguna evidencia; en algunos casos, aumento del espacio del ligamento periodontal. En caso de reagudización de procesos crónicos, aparece un área radiolucida periapical.
La radiolucidez solo se vera si el paciente esta en un estadio crónico. Si tiene signos y síntomas de agudo, es una reagudización. Se puede observar osteítis periapical.
Tx: Drenaje vía conducto. Si se cierra, se alivia la oclusión, buches de solución tibia, terapia analgésica y antiinflamatoria. Terapia antibiótica adecuada, continuación de tratamiento endodontico o la exodoncia si no es posible conservar el diente.
Absceso difuso –flemón- Celulitis:
Inflamación difusa de los tejidos blandos que tiende a diseminarse a través de los espacios titulares y a lo largo de todos los planos faciales. Etiología por lo general infecciosa. Continuación de periodontitis u osteítis periapical aguda.
Dx: Antecedentes del caso y pruebas diagnosticas.
Características clínicas: signos y síntomas características de la inflamación aguda bien manifiestos. Cambio de color de la piel, rojiza-púrpura, tensa y brillante, aumento de la temperatura. Inflamación dolorosa y edematosa de los tejidos blandos. Sensible a la palpación. Edema submucoso o subcutáneo, de consistencia firme.
Sensación o real extrusión del diente; puede haber trismo; asimetría facial; adenopatía regional; estado general alterado.
Dolor: espontáneo, continuo, intenso, de larga duración, localizado o difuso….
Características radiográficas: en casos nuevos no hay evidencia o ensanchamiento del ligamento periodontal. En la reagudización de un proceso crónico preexistente, aparece área radiolucida periapical.
Tratamiento: similar a los anteriores. Aplicación de compresas calientes. Terapia analgésica y anti inflamatoria. Terapia antibiótica consistente y vigilada. Continuación del tratamiento endodontico. Exodoncia si el diente no puede ser conservado.
Absceso periapical crónico:
Etapa de localización y recolección.
Localización purulenta en cavidad formada por desintegración de los tejidos subcutáneos o submucoso.
Etiología infecciosa. Es la continuación en la evolución de los procesos.
Características clínicas: Disminución progresiva de los signos y síntomas vistos en la inflamación aguda. Abultamiento localizado, de tamaño variable y de cubierta intacta. Distensión de la mucosa o piel que lo cubre.
Para distinguir un absceso apical crónico, se debe realizar la palpación bidigital. Sensación de elasticidad, movimiento fluctuante.
Características radiográficas: Radiolucidez apical. La formación de una fístula intra o extrabucal puede ser la resolución natural de esta fase.
Fístula: conducto que tiene origen en el proceso infeccioso crónico, desembocando a.C. el exterior por la mucosa o piel.
Tratamiento: Endodoncia. Previamente, incisión y drenaje quirúrgico. Terapia antibiótica, analgésica y antiinflamatoria.
Granuloma Periapical: Pequeña masa de tejido de granulación, constituida fundamentalmente por una proliferación endotelial, fibroblastos, colágeno y presencia de células características de los procesos inflamatorios crónicos.
Dx: Cuando son asintomaticos, se descubren en exámenes radiográficos de rutina. Antecedentes del caso, pruebas de vitalidad negativa. El diagnostico definitivo solo es posible mediante el análisis histopatológico.
Características clínicas: generalmente asintomático, puede presentar respuesta dolorosa.
Características radiográficas: lesión radiolucida periapical o lateral.
Tratamiento: endodontico, cirugía paraendodontica, exodoncia.
Quiste Apical: Cavidad patológica cubierta por epitelio que contiene en su interior una sustancia liquida o semilíquida alrededor o próximo al ápice radicular.
Etiología: Proliferación de los restos epiteliales contenidos en el granuloma apical.
Dx: Se descubre en exámenes radiográficos de rutina; pruebas de vitalidad pulpar negativas; a la observación clínica, hay asimetría por agrandamiento del área. Si se hace la prueba eléctrica y da positiva, hay probabilidades de que exista un cementoma.
Características clínicas: puede ser asintomático, provocar desplazamiento dentario, puede observarse deformación del fondo de surco, paladar, etc.
Características radiográficas: lesión radiolucida apical, frecuentemente circunscrita parcial o totalmente por una línea radiopaca que corresponde a la cortical ósea.
El diagnostico histopatológico es el concluyente. Sin embargo, el método de electroforesis y colorimetrico de cuantificación de proteínas se ha podido establecer.
ETAPA AGUDA
REACCIONES LOCALIZADAS
-Periodontitis Periapical
-Osteítis Periapical
-Absceso Periapical
REACCIONES DIFUSAS O GENERALIZADAS
-Celulitis
ETAPA CRONICA
-Absceso subcutáneo o submucoso
-Fístula
-Granuloma Periapical
-Quiste Periapical
Continuacion clase PATOLOGIA (HASTA AQUI PRIMER PARCIAL)
Los procesos infecciosos granulomatosos se caracterizan por la presencia de granulomas. Esos granulomas estan compuestos por diferentes tipos de celulas que desde el centro hacia la periferia son: celulas epitelioides (aquellas que seran semejantes a las celulas epitaliales); los macrofagos se tornan en celulas voluminosas de amplio citoplasmas. Entremezcladas con estas celulas encontraremos las celulas gigantes multinucleales que son de dos tipos: por un lado las células gigantes tipo Langans que son propias de los procesos tuberculosos y se caracterizan porque poseen varios núcleos de localizacion periferica en forma de herradura. Pueden llegar a contener hasta 25 nucleos. Se producen por la fusion de los macrofagos. El otro tipo de celulas gigantes corresponde a las celulas gigantes tipo cuerpo extrano. Son mas voluminosas que las anteriores. Este tipo de celulas se caracteriza por poseer hasta 50 nucleos de localizacion central. Esta sera propia de los procesos inflamatorios por cuerpo extrano.
Otro tipo de celulas son los fibroblastos. Se localizan en la periferia del granuloma, encargandose de la producción de fibras colagenas. Estas sirven para demarcar o aislar el proceso granulomatoso del tejido circundante. Por fuera de esta, vamos a tener una respuesta inflamatoria cronica linfo plasmositaria. Todo proceso granulomatoso sera el producto de un fallo por parte de un proceso inflamatorio agudo en la eliminación del agente causante. Existen diferentes inflamaciones granulomatosas:
Inflamación tipo cuerpo extrano: Esta va a ser el producto de la introducción al organismo de una particula ajena a este (de origen mineral o vegetal) que puede tambien ser producto de la presencia de un tejido del propio organismo a otro nivel (como por ej la queratina). En el caso del cuerpo extrano ajeno al organismo puede ser el producto del polvo, de los guantes quirurgicos, amalgama, hilo de sutura…..Rodeando esos elementos vamos a encontrar celulas gigantes multinucleadas tipo cuerpo extrano.
Inflamación tuberculosa: Se produce por el micobacterium tuberculoso. Ingresa al organismo por vias respiratorias. Cuando el organismo se pone en contacto con el agente causal por primera vez, lo cual predomina en la infancia, se desarrolla el tubérculo de Ghon. Este tubérculo de Ghon se caracteriza por ser un tubérculo duro, carente de necrosis caseosa. Compuesto de granuloma no calcificado. Cuando este tubérculo de Ghon compromete estructuras ganglionares circunvecinas se convierte en el complejo de Ghon. Este tubérculo puede tomar dos caminos dependiendo de si se vuelve o no a poner en contacto con el agente causal. Si no se pone en contacto con el agente causal, el proceso involuciona, transformandose en un tejido fibroconectivo con focos de calcificación. Cuando le toman una Rx se ven los focos de calcificación en estos pacientes. Por otro lado, si el individuo se vuelve a poner en contacto con el agente causal, el proceso evoluciona, mostrando necrosis caseosa, transformandose en un tubérculo blando. Esa necrosis es altamente contaminante. Esta tuberculosis corresponde a la etapa secundaria, observandose principalmente en adultos. Cuando esos granulomas caseificados coalescen o se fusionan, van a constituir grandes cavidades llenas de necrosis caseosa. Entonces llegan a la etapa terciaria o de cavitacion. Cuando se observan esas cavidades, se visualiza erosion vascular y de las vias respiratorias. Ahí favorece a que se disemine el proceso a otros organos y tejidos. Favorece la aparicion de lo que se conoce como tuberculosis miliar.
En el caso de que se afecten los intestinos, el individuo mostrara una perdida de peso. Es una caracteristica de la etapa avanzada de la tuberculosis. Se le da el nombre de miliar porque asemeja el grano de millo.
Lepra: Se produce por otra micobacteria. El micobacterium leprae. Hay dos variantes de lepra: lepra lepromatosa. Esta se caracteriza por afectar las regiones perifericas del organismo (extremidades y cara). A nivel de la cara se presenta en forma de nodulos, que pueden fusionarse hasta constituir estructuras voluminosas que deforman los rasgos faciales. Tiene predileccion por la nariz y los arcos superciliares. Al deformarlos, produce una fascie leonina. Esta variante de lepra cursa con la presencia de abundantes macrofagos a nivel de la dermis, siendo estos de citoplasma espumoso y cargado de microorganismos. Se conocen como las celulas de Birschow. Ese proceso granulomatoso respeta la epidermis, debido a la presencia de una franja de tejido aparentemente sano que recibe el nombre de banda de Unna. Este tipo de lepra presenta una leprominoreaccion negativa (el organismo sera incapaz de responder ante el agente causal).
Lepra tuberculoide: Se caracteriza por afectar las extremidades y cursa con una leprominoreaccion positiva (el organismo es capaz de responder en forma adecuada ante el agente agresor). Esta lepra se caracteriza por maculas hiper o hipocromicas acompanadas de un trastorno en la sensibilidad (hipoanestesicas). Este trastorno en la sensibilidad se debe a que la respuesta inflamatoria y la invasión microbiana se situan a nivel de las terminaciones nerviosas, favoreciendo a la degeneracion y destrucción de estos. Se va perdiendo la sensibilidad. En esta variante de lepra no existira la linea de Unna y el proceso granulomatoso estara en contacto con la epidermis. No observaremos la presencia de las celulas de Birschow tampoco. Debido a la lesion nerviosa, los pacientes tienen atrofia músculo cutanea, por lo que la piel sera propensa a erosiones. A medida que avanza el proceso, debido a la atrofia se observaran amputaciones distales. Los pacientes comienzan a perder tejidos de la nariz, del pabellón auricular o las falanges de los dedos.
Variantes intermedias:
Lepra limítrofe lepromatosa: Es una combinación de la lepromatosa y la tuberculoide, pero predomina el componente lepromatoso.
Lepra limítrofe tuberculoide: de misma manera, pero predomina el tuberculoide.
Lepra limítrofe limítrofe: En esta no hay predominancia.
Otro proceso granulomatoso corresponde a la Sarcoidosis. La sarcoidosis o sarcoide de Boeck, se caracteriza por ser una entidad multisistemica. Afecta diferentes sistemas al mismo tiempo. SE caracteriza por una alteración a nivel del sistema linfocitario o inmunologico, que compromete a los linfocitos T y a los linfocitos B. Tiene predileccion por diferentes tejidos, entre estos, los ganglios linfaticos. A nivel de los ganglios linfaticos, se observara un incremento de tamano y consistencia, con una superficie externa nodular. Cuando se observan al microscopio encontraremos una proliferación de macrofagos que constituyen granulomas no caseificados, semejantes a los granulomas de la etapa primaria de la tuberculosis. Cuando afecta la piel, la sarcoidosis mostrara engrosamiento cutaneo, tornandose la piel, aspera y opaca. Ese engrosamiento es el producto del deposito del tejido conectivo que acompana el proceso granulomatoso. Ademas, ese proceso se acompana de una hipercalcemia (incremento del calcio circular) lo que favorece a una calcificación metastasica. Ese calcio asociado a proteinas, se va a depositar en el interior de los macrofagos, constituyendo los cuerpos asteroides cuando esas concreciones tienen aspecto o semejanza a astros y, por otro lado, tienen forma espirilar, constituyendo los espirales de Shawman. Ambas son combinaciones de calcio y proteinas. Cuando se comprometen los rinones, el pronostico empeora, ya que es la causa mas frecuente de muerte del paciente (la insuficiencia renal).
La Reparacion: Depende del estado nutricional del paciente y de la circulación. Un paciente con una adecuada alimentación y circulación garantizan la reparacion. La vitamina C mantiene la integridad de las fibras colagenas. Esa reparacion se clasifica en dos grupos: Por un lado la reparacion o cicatrizacion por primera intencion, en la cual se observara reparacion del dano por proliferación o hiperplasia de las celulas participantes. Se observa cuando existe poca perdida tisular. Se relaciona con las celulas labiles, que se encuentran en constante division celular.
La reparacion por segunda intencion, se presenta debido a una perdida marcada de tejido. La sola reproducción de la celula no corrige el dano y se necesita el tejido de granulacion. Este se inicia a partir del quinto dia como consecuencia de la actividad macrofagica. Cuando los macrofagos llegan al area, liberan factores quimiotaxicos para los fibroblastos y los linfocitos. Al llegar los fibroblastos al area, inician la producción de colageno. El tejido requiere de una neovascularizacion. Ademas de los fibroblastos y la neovascularizacion, vamos a tener fibras colagenas y una respuesta inflamatoria sub aguda, que tiene una duracion de dias a semanas. Ese tejido adquiere ese nombre porque cuando se observan a simple vista muestran un moteado blanquecino con fondo rojizo. Las areas blanquecinas corresponden a formación de colageno y la rojiza a la neovascularizacion. Este tejido de granulacion se inicia en la periferia, a partir del tejido sano circundante. Este tejido debe diferenciarse del granuloma piogeno.
El granuloma piogeno se caracteriza por ser una masa excrescente rojiza que sangra con facilidad, debido a la erosion de la superficie. Los vasos sanguineos en el granuloma piogeno muestran una pared engrosada a expensa de las celulas endoteliales. Esos vasos sanguineos van a descansar sobre un estroma edematoso con marcada respuesta inflamatoria. Esto lo diferencia del tejido de inflamación. Observandose erosion epitelial. Debemos hacer un diagnostico diferencial del hemangioma inflamatorio.
El hemangioma inflamatorio es una neoformacion vascular que por procesos irritativos se acompana de una respuesta inflamatoria. Un trastorno cicatrizal recibe el nombre de queloide, que se caracteriza por una hiperproduccion de tejido reparativo. Al producirse mayor tejido reparativo, la lesion se caracteriza por sobresalir de la superficie y se caracteriza por una marcada producción de colageno que se dispone en diferentes direcciones, mostrando una disposición paralela a la superficie. La lesion se presentara elevada y de una coloracion variable, con un aspecto translucido.
INFLAMACIONES AGUDAS
Existen diferentes variantes de inflamaciones agudas. Entre estas tenemos la inflamación aguda congestiva. Esta corresponde al estadio inicial del proceso inflamatorio. Por ahí comienzan todas las inflamaciones agudas. Se describe como hiperemia pulpar en endodoncia. El tejido se muestra tumefacto, hinchado y de coloracion rojiza caracterizandose porque los vasos sanguineos se muestran congestivos y dilatados, acompanandose de discreto edema tisular.
Inflamación aguda fibrinosa: Se caracteriza por la presencia de un material grisaceo (en las superficies tiene aspecto de membrana) la cual se encuentra adherida a la superficie tisular. Esa fibrina va a ser el producto de la destrucción tisular por parte de las celulas inflamatorias. La fibrina se observa como un material rojizo (que es lo mismo que eosinofilico) entremezclado con la respuesta inflamatoria.
Inflamación aguda supurativa: Se caracteriza por la presencia de un material purulento. Es rico en celulas inflamatorias o neutrofilos.
Inflamación aguda fibrino supurativa: Es una combinación de las dos formas anteriores.
Inflamación aguda gangrenosa: Existe un compromiso vascular que transforma la coloracion del organo hacia una tonalidad oscura y friable. Esto se acompana de invasión bacteriana fetida. El tejido gangrenado, al ser friable, favorece a la perforación en caso de organos huecos.
Inflamación aguda ulcerada: Por compromiso vascular favorece a esfacelacion o descamación superficial. Se compromete el revestimiento superficial, erosionandose. Si esa erosion se profundiza, puede comprometer vasos sanguineos y favorecer al sangrado. Puede pasar a un estadio hemorragico.
Otro tipo de celulas son los fibroblastos. Se localizan en la periferia del granuloma, encargandose de la producción de fibras colagenas. Estas sirven para demarcar o aislar el proceso granulomatoso del tejido circundante. Por fuera de esta, vamos a tener una respuesta inflamatoria cronica linfo plasmositaria. Todo proceso granulomatoso sera el producto de un fallo por parte de un proceso inflamatorio agudo en la eliminación del agente causante. Existen diferentes inflamaciones granulomatosas:
Inflamación tipo cuerpo extrano: Esta va a ser el producto de la introducción al organismo de una particula ajena a este (de origen mineral o vegetal) que puede tambien ser producto de la presencia de un tejido del propio organismo a otro nivel (como por ej la queratina). En el caso del cuerpo extrano ajeno al organismo puede ser el producto del polvo, de los guantes quirurgicos, amalgama, hilo de sutura…..Rodeando esos elementos vamos a encontrar celulas gigantes multinucleadas tipo cuerpo extrano.
Inflamación tuberculosa: Se produce por el micobacterium tuberculoso. Ingresa al organismo por vias respiratorias. Cuando el organismo se pone en contacto con el agente causal por primera vez, lo cual predomina en la infancia, se desarrolla el tubérculo de Ghon. Este tubérculo de Ghon se caracteriza por ser un tubérculo duro, carente de necrosis caseosa. Compuesto de granuloma no calcificado. Cuando este tubérculo de Ghon compromete estructuras ganglionares circunvecinas se convierte en el complejo de Ghon. Este tubérculo puede tomar dos caminos dependiendo de si se vuelve o no a poner en contacto con el agente causal. Si no se pone en contacto con el agente causal, el proceso involuciona, transformandose en un tejido fibroconectivo con focos de calcificación. Cuando le toman una Rx se ven los focos de calcificación en estos pacientes. Por otro lado, si el individuo se vuelve a poner en contacto con el agente causal, el proceso evoluciona, mostrando necrosis caseosa, transformandose en un tubérculo blando. Esa necrosis es altamente contaminante. Esta tuberculosis corresponde a la etapa secundaria, observandose principalmente en adultos. Cuando esos granulomas caseificados coalescen o se fusionan, van a constituir grandes cavidades llenas de necrosis caseosa. Entonces llegan a la etapa terciaria o de cavitacion. Cuando se observan esas cavidades, se visualiza erosion vascular y de las vias respiratorias. Ahí favorece a que se disemine el proceso a otros organos y tejidos. Favorece la aparicion de lo que se conoce como tuberculosis miliar.
En el caso de que se afecten los intestinos, el individuo mostrara una perdida de peso. Es una caracteristica de la etapa avanzada de la tuberculosis. Se le da el nombre de miliar porque asemeja el grano de millo.
Lepra: Se produce por otra micobacteria. El micobacterium leprae. Hay dos variantes de lepra: lepra lepromatosa. Esta se caracteriza por afectar las regiones perifericas del organismo (extremidades y cara). A nivel de la cara se presenta en forma de nodulos, que pueden fusionarse hasta constituir estructuras voluminosas que deforman los rasgos faciales. Tiene predileccion por la nariz y los arcos superciliares. Al deformarlos, produce una fascie leonina. Esta variante de lepra cursa con la presencia de abundantes macrofagos a nivel de la dermis, siendo estos de citoplasma espumoso y cargado de microorganismos. Se conocen como las celulas de Birschow. Ese proceso granulomatoso respeta la epidermis, debido a la presencia de una franja de tejido aparentemente sano que recibe el nombre de banda de Unna. Este tipo de lepra presenta una leprominoreaccion negativa (el organismo sera incapaz de responder ante el agente causal).
Lepra tuberculoide: Se caracteriza por afectar las extremidades y cursa con una leprominoreaccion positiva (el organismo es capaz de responder en forma adecuada ante el agente agresor). Esta lepra se caracteriza por maculas hiper o hipocromicas acompanadas de un trastorno en la sensibilidad (hipoanestesicas). Este trastorno en la sensibilidad se debe a que la respuesta inflamatoria y la invasión microbiana se situan a nivel de las terminaciones nerviosas, favoreciendo a la degeneracion y destrucción de estos. Se va perdiendo la sensibilidad. En esta variante de lepra no existira la linea de Unna y el proceso granulomatoso estara en contacto con la epidermis. No observaremos la presencia de las celulas de Birschow tampoco. Debido a la lesion nerviosa, los pacientes tienen atrofia músculo cutanea, por lo que la piel sera propensa a erosiones. A medida que avanza el proceso, debido a la atrofia se observaran amputaciones distales. Los pacientes comienzan a perder tejidos de la nariz, del pabellón auricular o las falanges de los dedos.
Variantes intermedias:
Lepra limítrofe lepromatosa: Es una combinación de la lepromatosa y la tuberculoide, pero predomina el componente lepromatoso.
Lepra limítrofe tuberculoide: de misma manera, pero predomina el tuberculoide.
Lepra limítrofe limítrofe: En esta no hay predominancia.
Otro proceso granulomatoso corresponde a la Sarcoidosis. La sarcoidosis o sarcoide de Boeck, se caracteriza por ser una entidad multisistemica. Afecta diferentes sistemas al mismo tiempo. SE caracteriza por una alteración a nivel del sistema linfocitario o inmunologico, que compromete a los linfocitos T y a los linfocitos B. Tiene predileccion por diferentes tejidos, entre estos, los ganglios linfaticos. A nivel de los ganglios linfaticos, se observara un incremento de tamano y consistencia, con una superficie externa nodular. Cuando se observan al microscopio encontraremos una proliferación de macrofagos que constituyen granulomas no caseificados, semejantes a los granulomas de la etapa primaria de la tuberculosis. Cuando afecta la piel, la sarcoidosis mostrara engrosamiento cutaneo, tornandose la piel, aspera y opaca. Ese engrosamiento es el producto del deposito del tejido conectivo que acompana el proceso granulomatoso. Ademas, ese proceso se acompana de una hipercalcemia (incremento del calcio circular) lo que favorece a una calcificación metastasica. Ese calcio asociado a proteinas, se va a depositar en el interior de los macrofagos, constituyendo los cuerpos asteroides cuando esas concreciones tienen aspecto o semejanza a astros y, por otro lado, tienen forma espirilar, constituyendo los espirales de Shawman. Ambas son combinaciones de calcio y proteinas. Cuando se comprometen los rinones, el pronostico empeora, ya que es la causa mas frecuente de muerte del paciente (la insuficiencia renal).
La Reparacion: Depende del estado nutricional del paciente y de la circulación. Un paciente con una adecuada alimentación y circulación garantizan la reparacion. La vitamina C mantiene la integridad de las fibras colagenas. Esa reparacion se clasifica en dos grupos: Por un lado la reparacion o cicatrizacion por primera intencion, en la cual se observara reparacion del dano por proliferación o hiperplasia de las celulas participantes. Se observa cuando existe poca perdida tisular. Se relaciona con las celulas labiles, que se encuentran en constante division celular.
La reparacion por segunda intencion, se presenta debido a una perdida marcada de tejido. La sola reproducción de la celula no corrige el dano y se necesita el tejido de granulacion. Este se inicia a partir del quinto dia como consecuencia de la actividad macrofagica. Cuando los macrofagos llegan al area, liberan factores quimiotaxicos para los fibroblastos y los linfocitos. Al llegar los fibroblastos al area, inician la producción de colageno. El tejido requiere de una neovascularizacion. Ademas de los fibroblastos y la neovascularizacion, vamos a tener fibras colagenas y una respuesta inflamatoria sub aguda, que tiene una duracion de dias a semanas. Ese tejido adquiere ese nombre porque cuando se observan a simple vista muestran un moteado blanquecino con fondo rojizo. Las areas blanquecinas corresponden a formación de colageno y la rojiza a la neovascularizacion. Este tejido de granulacion se inicia en la periferia, a partir del tejido sano circundante. Este tejido debe diferenciarse del granuloma piogeno.
El granuloma piogeno se caracteriza por ser una masa excrescente rojiza que sangra con facilidad, debido a la erosion de la superficie. Los vasos sanguineos en el granuloma piogeno muestran una pared engrosada a expensa de las celulas endoteliales. Esos vasos sanguineos van a descansar sobre un estroma edematoso con marcada respuesta inflamatoria. Esto lo diferencia del tejido de inflamación. Observandose erosion epitelial. Debemos hacer un diagnostico diferencial del hemangioma inflamatorio.
El hemangioma inflamatorio es una neoformacion vascular que por procesos irritativos se acompana de una respuesta inflamatoria. Un trastorno cicatrizal recibe el nombre de queloide, que se caracteriza por una hiperproduccion de tejido reparativo. Al producirse mayor tejido reparativo, la lesion se caracteriza por sobresalir de la superficie y se caracteriza por una marcada producción de colageno que se dispone en diferentes direcciones, mostrando una disposición paralela a la superficie. La lesion se presentara elevada y de una coloracion variable, con un aspecto translucido.
INFLAMACIONES AGUDAS
Existen diferentes variantes de inflamaciones agudas. Entre estas tenemos la inflamación aguda congestiva. Esta corresponde al estadio inicial del proceso inflamatorio. Por ahí comienzan todas las inflamaciones agudas. Se describe como hiperemia pulpar en endodoncia. El tejido se muestra tumefacto, hinchado y de coloracion rojiza caracterizandose porque los vasos sanguineos se muestran congestivos y dilatados, acompanandose de discreto edema tisular.
Inflamación aguda fibrinosa: Se caracteriza por la presencia de un material grisaceo (en las superficies tiene aspecto de membrana) la cual se encuentra adherida a la superficie tisular. Esa fibrina va a ser el producto de la destrucción tisular por parte de las celulas inflamatorias. La fibrina se observa como un material rojizo (que es lo mismo que eosinofilico) entremezclado con la respuesta inflamatoria.
Inflamación aguda supurativa: Se caracteriza por la presencia de un material purulento. Es rico en celulas inflamatorias o neutrofilos.
Inflamación aguda fibrino supurativa: Es una combinación de las dos formas anteriores.
Inflamación aguda gangrenosa: Existe un compromiso vascular que transforma la coloracion del organo hacia una tonalidad oscura y friable. Esto se acompana de invasión bacteriana fetida. El tejido gangrenado, al ser friable, favorece a la perforación en caso de organos huecos.
Inflamación aguda ulcerada: Por compromiso vascular favorece a esfacelacion o descamación superficial. Se compromete el revestimiento superficial, erosionandose. Si esa erosion se profundiza, puede comprometer vasos sanguineos y favorecer al sangrado. Puede pasar a un estadio hemorragico.
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