Las pulpitis no son mas que procesos inflamatorios del tejido pulpar. La gran mayoria de las pulpitis estaran relacionadas a caries preexistentes y morfológicamente van a clasificarse en dos grandes grupos. Por un lado estan las pulpitis agudas que corresponden al estadio inicial del proceso pulpar y que dependiendo del compromiso tisular puede clasificarse en reversible o irreveresible. Entre las pulpitis agudas, encontraremos la hiperemia pulpar como forma inicial. Esta corresponde a la respuesta inicial del tejido manifestada principalmente porque los vasos sanguineos de la pulpa estan congestionados producto de una vasodilatacion previa. En esta etapa encontraremos discreto edema tisular. Al aumentar la circulación comienza a extravasarse el plasma que edematiza la pulpa. Ante la presencia del edema comienzan a presentarse las primeras manifestaciones clinicas por compresión de las terminaciones nerviosas. En este caso, la respuesta inflamatoria va a ser minima.
Otra variante de pulpitis aguda es la propiamente dicha en la cual ademas de los cambios anteriores vamos a encontrar la presencia de celulas inflamatorias. La pulpitis aguda supurativa es otra variante en la cual la presencia de celulas inflamatorias es tan significativa que contribuye a una destrucción marcada del tejido pulpar y que se presenta asociada a una necrosis pulpar.
La necrosis pulpar es considerada como un proceso irreversible. Se asocia a la etapa aguda. No todas las etapas agudas terminan en necrosis. La variantes que van a ser reversibles de las pulpitis agudas no terminan en necrosis.
La pulpitis hemorragica sera el producto de la respuesta inflamatoria presente en la cavidad pulpar que erosiona las paredes vasculares facilitando la extravasación de sangre. Este compromiso de la pared vascular, a su vez afecta la adecuada irrigación y la nutricion del tejido pulpar. Cuando la cavidad pulpar se vea expuesta puede verse invadida de microorganismos de la flora saprofita favoreciendo a la aparición de la gangrena pulpar. Si no esta expuesta, no hay gangrena. Si esta expuesta hay gangrena. La destrucción tisular se acompana de fetidez. Esa gangrena pulpar puede cursar o no asociada a la necrosis. Puede ser que la caries no desencadene una necrosis pero si inicio el proceso gangrenoso.
Las pulpitis cronicas van a ser una secuencia de las pulpitis aguda, ya sea en forma clinica o subclinica. En el caso de las formas subclinicas estas se relacionaran a la etapa primaria de la pulpitis aguda o hiperemia pulpar. En las pulpitis cronicas el dolor se va a reducir en los pacientes, caracterizandose porque el proceso reparativo se deposita en el interior de la cavidad pulpar, en muchos casos reduciendo el diámetro pulpar. Muchas veces esa pulpitis cronica produce una atrofia pulpar, la cual se vera acompanada de deposito de calcio.
Hay complicaciones de las pulpitis como la aparicion de abscesos. Generalmente suelen ser apicales o periapicales como consecuencia del drenaje de un proceso supurativo a ese nivel. Ese proceso supurativo va a estar delimitado por una capsula de tejido fibroconectivo que lo separa del tejido circundante. Esos abscesos deben diferenciarse de los quistes, porque radiograficamente tienen el mismo aspecto. La diferencia esta en que los quistes van a ser una cavidad revestida por epitelio.
jueves, 25 de octubre de 2007
viernes, 5 de octubre de 2007
Continuacion clase Dr. Khouri (Clinica I)
Osteitis Periapical aguda
Absceso Apical Agudo:
Etapa intraosea: Etapa mas avanzada del proceso enfermedad en profundidad hacia el tejido óseo circundante.
Etiología: Persistencia y agravación de las causas infecciosas, traumáticas y medicamentosas.
Dx: Antecedentes del caso y pruebas diagnosticas.
Sin la invasión de microorganismos y sus toxinas o enzimas, no se produce esta condición. Las vías de contaminación son el conducto y el periodonto. El absceso periapical agudo es el resultado de la necrosis tisular, presencia de células características de la inflamación aguda, exudado, microorganismos y sus toxinas entre otros, formando una colección purulenta a nivel de los tejidos periapicales.
Características clínicas: Sensibilidad a la percusión vertical y horizontal al mínimo contacto. Sensación o real extrusión del diente; marcada movilidad. Puede haber enrojecimiento e inflamación de los tejidos blandos con alteración del fondo de surco. Dolor a la palpación periapical.
Características del dolor: espontáneo, continuo, de larga duración, intensidad creciente, localizado, pulsátil y dolor a la masticación. Historia de analgesia inefectiva. El estado de salud general puede estar alterado, presentando fiebre y malestar general.
Características radiográficas: Ninguna evidencia; en algunos casos, aumento del espacio del ligamento periodontal. En caso de reagudización de procesos crónicos, aparece un área radiolucida periapical.
La radiolucidez solo se vera si el paciente esta en un estadio crónico. Si tiene signos y síntomas de agudo, es una reagudización. Se puede observar osteítis periapical.
Tx: Drenaje vía conducto. Si se cierra, se alivia la oclusión, buches de solución tibia, terapia analgésica y antiinflamatoria. Terapia antibiótica adecuada, continuación de tratamiento endodontico o la exodoncia si no es posible conservar el diente.
Absceso difuso –flemón- Celulitis:
Inflamación difusa de los tejidos blandos que tiende a diseminarse a través de los espacios titulares y a lo largo de todos los planos faciales. Etiología por lo general infecciosa. Continuación de periodontitis u osteítis periapical aguda.
Dx: Antecedentes del caso y pruebas diagnosticas.
Características clínicas: signos y síntomas características de la inflamación aguda bien manifiestos. Cambio de color de la piel, rojiza-púrpura, tensa y brillante, aumento de la temperatura. Inflamación dolorosa y edematosa de los tejidos blandos. Sensible a la palpación. Edema submucoso o subcutáneo, de consistencia firme.
Sensación o real extrusión del diente; puede haber trismo; asimetría facial; adenopatía regional; estado general alterado.
Dolor: espontáneo, continuo, intenso, de larga duración, localizado o difuso….
Características radiográficas: en casos nuevos no hay evidencia o ensanchamiento del ligamento periodontal. En la reagudización de un proceso crónico preexistente, aparece área radiolucida periapical.
Tratamiento: similar a los anteriores. Aplicación de compresas calientes. Terapia analgésica y anti inflamatoria. Terapia antibiótica consistente y vigilada. Continuación del tratamiento endodontico. Exodoncia si el diente no puede ser conservado.
Absceso periapical crónico:
Etapa de localización y recolección.
Localización purulenta en cavidad formada por desintegración de los tejidos subcutáneos o submucoso.
Etiología infecciosa. Es la continuación en la evolución de los procesos.
Características clínicas: Disminución progresiva de los signos y síntomas vistos en la inflamación aguda. Abultamiento localizado, de tamaño variable y de cubierta intacta. Distensión de la mucosa o piel que lo cubre.
Para distinguir un absceso apical crónico, se debe realizar la palpación bidigital. Sensación de elasticidad, movimiento fluctuante.
Características radiográficas: Radiolucidez apical. La formación de una fístula intra o extrabucal puede ser la resolución natural de esta fase.
Fístula: conducto que tiene origen en el proceso infeccioso crónico, desembocando a.C. el exterior por la mucosa o piel.
Tratamiento: Endodoncia. Previamente, incisión y drenaje quirúrgico. Terapia antibiótica, analgésica y antiinflamatoria.
Granuloma Periapical: Pequeña masa de tejido de granulación, constituida fundamentalmente por una proliferación endotelial, fibroblastos, colágeno y presencia de células características de los procesos inflamatorios crónicos.
Dx: Cuando son asintomaticos, se descubren en exámenes radiográficos de rutina. Antecedentes del caso, pruebas de vitalidad negativa. El diagnostico definitivo solo es posible mediante el análisis histopatológico.
Características clínicas: generalmente asintomático, puede presentar respuesta dolorosa.
Características radiográficas: lesión radiolucida periapical o lateral.
Tratamiento: endodontico, cirugía paraendodontica, exodoncia.
Quiste Apical: Cavidad patológica cubierta por epitelio que contiene en su interior una sustancia liquida o semilíquida alrededor o próximo al ápice radicular.
Etiología: Proliferación de los restos epiteliales contenidos en el granuloma apical.
Dx: Se descubre en exámenes radiográficos de rutina; pruebas de vitalidad pulpar negativas; a la observación clínica, hay asimetría por agrandamiento del área. Si se hace la prueba eléctrica y da positiva, hay probabilidades de que exista un cementoma.
Características clínicas: puede ser asintomático, provocar desplazamiento dentario, puede observarse deformación del fondo de surco, paladar, etc.
Características radiográficas: lesión radiolucida apical, frecuentemente circunscrita parcial o totalmente por una línea radiopaca que corresponde a la cortical ósea.
El diagnostico histopatológico es el concluyente. Sin embargo, el método de electroforesis y colorimetrico de cuantificación de proteínas se ha podido establecer.
ETAPA AGUDA
REACCIONES LOCALIZADAS
-Periodontitis Periapical
-Osteítis Periapical
-Absceso Periapical
REACCIONES DIFUSAS O GENERALIZADAS
-Celulitis
ETAPA CRONICA
-Absceso subcutáneo o submucoso
-Fístula
-Granuloma Periapical
-Quiste Periapical
Absceso Apical Agudo:
Etapa intraosea: Etapa mas avanzada del proceso enfermedad en profundidad hacia el tejido óseo circundante.
Etiología: Persistencia y agravación de las causas infecciosas, traumáticas y medicamentosas.
Dx: Antecedentes del caso y pruebas diagnosticas.
Sin la invasión de microorganismos y sus toxinas o enzimas, no se produce esta condición. Las vías de contaminación son el conducto y el periodonto. El absceso periapical agudo es el resultado de la necrosis tisular, presencia de células características de la inflamación aguda, exudado, microorganismos y sus toxinas entre otros, formando una colección purulenta a nivel de los tejidos periapicales.
Características clínicas: Sensibilidad a la percusión vertical y horizontal al mínimo contacto. Sensación o real extrusión del diente; marcada movilidad. Puede haber enrojecimiento e inflamación de los tejidos blandos con alteración del fondo de surco. Dolor a la palpación periapical.
Características del dolor: espontáneo, continuo, de larga duración, intensidad creciente, localizado, pulsátil y dolor a la masticación. Historia de analgesia inefectiva. El estado de salud general puede estar alterado, presentando fiebre y malestar general.
Características radiográficas: Ninguna evidencia; en algunos casos, aumento del espacio del ligamento periodontal. En caso de reagudización de procesos crónicos, aparece un área radiolucida periapical.
La radiolucidez solo se vera si el paciente esta en un estadio crónico. Si tiene signos y síntomas de agudo, es una reagudización. Se puede observar osteítis periapical.
Tx: Drenaje vía conducto. Si se cierra, se alivia la oclusión, buches de solución tibia, terapia analgésica y antiinflamatoria. Terapia antibiótica adecuada, continuación de tratamiento endodontico o la exodoncia si no es posible conservar el diente.
Absceso difuso –flemón- Celulitis:
Inflamación difusa de los tejidos blandos que tiende a diseminarse a través de los espacios titulares y a lo largo de todos los planos faciales. Etiología por lo general infecciosa. Continuación de periodontitis u osteítis periapical aguda.
Dx: Antecedentes del caso y pruebas diagnosticas.
Características clínicas: signos y síntomas características de la inflamación aguda bien manifiestos. Cambio de color de la piel, rojiza-púrpura, tensa y brillante, aumento de la temperatura. Inflamación dolorosa y edematosa de los tejidos blandos. Sensible a la palpación. Edema submucoso o subcutáneo, de consistencia firme.
Sensación o real extrusión del diente; puede haber trismo; asimetría facial; adenopatía regional; estado general alterado.
Dolor: espontáneo, continuo, intenso, de larga duración, localizado o difuso….
Características radiográficas: en casos nuevos no hay evidencia o ensanchamiento del ligamento periodontal. En la reagudización de un proceso crónico preexistente, aparece área radiolucida periapical.
Tratamiento: similar a los anteriores. Aplicación de compresas calientes. Terapia analgésica y anti inflamatoria. Terapia antibiótica consistente y vigilada. Continuación del tratamiento endodontico. Exodoncia si el diente no puede ser conservado.
Absceso periapical crónico:
Etapa de localización y recolección.
Localización purulenta en cavidad formada por desintegración de los tejidos subcutáneos o submucoso.
Etiología infecciosa. Es la continuación en la evolución de los procesos.
Características clínicas: Disminución progresiva de los signos y síntomas vistos en la inflamación aguda. Abultamiento localizado, de tamaño variable y de cubierta intacta. Distensión de la mucosa o piel que lo cubre.
Para distinguir un absceso apical crónico, se debe realizar la palpación bidigital. Sensación de elasticidad, movimiento fluctuante.
Características radiográficas: Radiolucidez apical. La formación de una fístula intra o extrabucal puede ser la resolución natural de esta fase.
Fístula: conducto que tiene origen en el proceso infeccioso crónico, desembocando a.C. el exterior por la mucosa o piel.
Tratamiento: Endodoncia. Previamente, incisión y drenaje quirúrgico. Terapia antibiótica, analgésica y antiinflamatoria.
Granuloma Periapical: Pequeña masa de tejido de granulación, constituida fundamentalmente por una proliferación endotelial, fibroblastos, colágeno y presencia de células características de los procesos inflamatorios crónicos.
Dx: Cuando son asintomaticos, se descubren en exámenes radiográficos de rutina. Antecedentes del caso, pruebas de vitalidad negativa. El diagnostico definitivo solo es posible mediante el análisis histopatológico.
Características clínicas: generalmente asintomático, puede presentar respuesta dolorosa.
Características radiográficas: lesión radiolucida periapical o lateral.
Tratamiento: endodontico, cirugía paraendodontica, exodoncia.
Quiste Apical: Cavidad patológica cubierta por epitelio que contiene en su interior una sustancia liquida o semilíquida alrededor o próximo al ápice radicular.
Etiología: Proliferación de los restos epiteliales contenidos en el granuloma apical.
Dx: Se descubre en exámenes radiográficos de rutina; pruebas de vitalidad pulpar negativas; a la observación clínica, hay asimetría por agrandamiento del área. Si se hace la prueba eléctrica y da positiva, hay probabilidades de que exista un cementoma.
Características clínicas: puede ser asintomático, provocar desplazamiento dentario, puede observarse deformación del fondo de surco, paladar, etc.
Características radiográficas: lesión radiolucida apical, frecuentemente circunscrita parcial o totalmente por una línea radiopaca que corresponde a la cortical ósea.
El diagnostico histopatológico es el concluyente. Sin embargo, el método de electroforesis y colorimetrico de cuantificación de proteínas se ha podido establecer.
ETAPA AGUDA
REACCIONES LOCALIZADAS
-Periodontitis Periapical
-Osteítis Periapical
-Absceso Periapical
REACCIONES DIFUSAS O GENERALIZADAS
-Celulitis
ETAPA CRONICA
-Absceso subcutáneo o submucoso
-Fístula
-Granuloma Periapical
-Quiste Periapical
Continuacion clase PATOLOGIA (HASTA AQUI PRIMER PARCIAL)
Los procesos infecciosos granulomatosos se caracterizan por la presencia de granulomas. Esos granulomas estan compuestos por diferentes tipos de celulas que desde el centro hacia la periferia son: celulas epitelioides (aquellas que seran semejantes a las celulas epitaliales); los macrofagos se tornan en celulas voluminosas de amplio citoplasmas. Entremezcladas con estas celulas encontraremos las celulas gigantes multinucleales que son de dos tipos: por un lado las células gigantes tipo Langans que son propias de los procesos tuberculosos y se caracterizan porque poseen varios núcleos de localizacion periferica en forma de herradura. Pueden llegar a contener hasta 25 nucleos. Se producen por la fusion de los macrofagos. El otro tipo de celulas gigantes corresponde a las celulas gigantes tipo cuerpo extrano. Son mas voluminosas que las anteriores. Este tipo de celulas se caracteriza por poseer hasta 50 nucleos de localizacion central. Esta sera propia de los procesos inflamatorios por cuerpo extrano.
Otro tipo de celulas son los fibroblastos. Se localizan en la periferia del granuloma, encargandose de la producción de fibras colagenas. Estas sirven para demarcar o aislar el proceso granulomatoso del tejido circundante. Por fuera de esta, vamos a tener una respuesta inflamatoria cronica linfo plasmositaria. Todo proceso granulomatoso sera el producto de un fallo por parte de un proceso inflamatorio agudo en la eliminación del agente causante. Existen diferentes inflamaciones granulomatosas:
Inflamación tipo cuerpo extrano: Esta va a ser el producto de la introducción al organismo de una particula ajena a este (de origen mineral o vegetal) que puede tambien ser producto de la presencia de un tejido del propio organismo a otro nivel (como por ej la queratina). En el caso del cuerpo extrano ajeno al organismo puede ser el producto del polvo, de los guantes quirurgicos, amalgama, hilo de sutura…..Rodeando esos elementos vamos a encontrar celulas gigantes multinucleadas tipo cuerpo extrano.
Inflamación tuberculosa: Se produce por el micobacterium tuberculoso. Ingresa al organismo por vias respiratorias. Cuando el organismo se pone en contacto con el agente causal por primera vez, lo cual predomina en la infancia, se desarrolla el tubérculo de Ghon. Este tubérculo de Ghon se caracteriza por ser un tubérculo duro, carente de necrosis caseosa. Compuesto de granuloma no calcificado. Cuando este tubérculo de Ghon compromete estructuras ganglionares circunvecinas se convierte en el complejo de Ghon. Este tubérculo puede tomar dos caminos dependiendo de si se vuelve o no a poner en contacto con el agente causal. Si no se pone en contacto con el agente causal, el proceso involuciona, transformandose en un tejido fibroconectivo con focos de calcificación. Cuando le toman una Rx se ven los focos de calcificación en estos pacientes. Por otro lado, si el individuo se vuelve a poner en contacto con el agente causal, el proceso evoluciona, mostrando necrosis caseosa, transformandose en un tubérculo blando. Esa necrosis es altamente contaminante. Esta tuberculosis corresponde a la etapa secundaria, observandose principalmente en adultos. Cuando esos granulomas caseificados coalescen o se fusionan, van a constituir grandes cavidades llenas de necrosis caseosa. Entonces llegan a la etapa terciaria o de cavitacion. Cuando se observan esas cavidades, se visualiza erosion vascular y de las vias respiratorias. Ahí favorece a que se disemine el proceso a otros organos y tejidos. Favorece la aparicion de lo que se conoce como tuberculosis miliar.
En el caso de que se afecten los intestinos, el individuo mostrara una perdida de peso. Es una caracteristica de la etapa avanzada de la tuberculosis. Se le da el nombre de miliar porque asemeja el grano de millo.
Lepra: Se produce por otra micobacteria. El micobacterium leprae. Hay dos variantes de lepra: lepra lepromatosa. Esta se caracteriza por afectar las regiones perifericas del organismo (extremidades y cara). A nivel de la cara se presenta en forma de nodulos, que pueden fusionarse hasta constituir estructuras voluminosas que deforman los rasgos faciales. Tiene predileccion por la nariz y los arcos superciliares. Al deformarlos, produce una fascie leonina. Esta variante de lepra cursa con la presencia de abundantes macrofagos a nivel de la dermis, siendo estos de citoplasma espumoso y cargado de microorganismos. Se conocen como las celulas de Birschow. Ese proceso granulomatoso respeta la epidermis, debido a la presencia de una franja de tejido aparentemente sano que recibe el nombre de banda de Unna. Este tipo de lepra presenta una leprominoreaccion negativa (el organismo sera incapaz de responder ante el agente causal).
Lepra tuberculoide: Se caracteriza por afectar las extremidades y cursa con una leprominoreaccion positiva (el organismo es capaz de responder en forma adecuada ante el agente agresor). Esta lepra se caracteriza por maculas hiper o hipocromicas acompanadas de un trastorno en la sensibilidad (hipoanestesicas). Este trastorno en la sensibilidad se debe a que la respuesta inflamatoria y la invasión microbiana se situan a nivel de las terminaciones nerviosas, favoreciendo a la degeneracion y destrucción de estos. Se va perdiendo la sensibilidad. En esta variante de lepra no existira la linea de Unna y el proceso granulomatoso estara en contacto con la epidermis. No observaremos la presencia de las celulas de Birschow tampoco. Debido a la lesion nerviosa, los pacientes tienen atrofia músculo cutanea, por lo que la piel sera propensa a erosiones. A medida que avanza el proceso, debido a la atrofia se observaran amputaciones distales. Los pacientes comienzan a perder tejidos de la nariz, del pabellón auricular o las falanges de los dedos.
Variantes intermedias:
Lepra limítrofe lepromatosa: Es una combinación de la lepromatosa y la tuberculoide, pero predomina el componente lepromatoso.
Lepra limítrofe tuberculoide: de misma manera, pero predomina el tuberculoide.
Lepra limítrofe limítrofe: En esta no hay predominancia.
Otro proceso granulomatoso corresponde a la Sarcoidosis. La sarcoidosis o sarcoide de Boeck, se caracteriza por ser una entidad multisistemica. Afecta diferentes sistemas al mismo tiempo. SE caracteriza por una alteración a nivel del sistema linfocitario o inmunologico, que compromete a los linfocitos T y a los linfocitos B. Tiene predileccion por diferentes tejidos, entre estos, los ganglios linfaticos. A nivel de los ganglios linfaticos, se observara un incremento de tamano y consistencia, con una superficie externa nodular. Cuando se observan al microscopio encontraremos una proliferación de macrofagos que constituyen granulomas no caseificados, semejantes a los granulomas de la etapa primaria de la tuberculosis. Cuando afecta la piel, la sarcoidosis mostrara engrosamiento cutaneo, tornandose la piel, aspera y opaca. Ese engrosamiento es el producto del deposito del tejido conectivo que acompana el proceso granulomatoso. Ademas, ese proceso se acompana de una hipercalcemia (incremento del calcio circular) lo que favorece a una calcificación metastasica. Ese calcio asociado a proteinas, se va a depositar en el interior de los macrofagos, constituyendo los cuerpos asteroides cuando esas concreciones tienen aspecto o semejanza a astros y, por otro lado, tienen forma espirilar, constituyendo los espirales de Shawman. Ambas son combinaciones de calcio y proteinas. Cuando se comprometen los rinones, el pronostico empeora, ya que es la causa mas frecuente de muerte del paciente (la insuficiencia renal).
La Reparacion: Depende del estado nutricional del paciente y de la circulación. Un paciente con una adecuada alimentación y circulación garantizan la reparacion. La vitamina C mantiene la integridad de las fibras colagenas. Esa reparacion se clasifica en dos grupos: Por un lado la reparacion o cicatrizacion por primera intencion, en la cual se observara reparacion del dano por proliferación o hiperplasia de las celulas participantes. Se observa cuando existe poca perdida tisular. Se relaciona con las celulas labiles, que se encuentran en constante division celular.
La reparacion por segunda intencion, se presenta debido a una perdida marcada de tejido. La sola reproducción de la celula no corrige el dano y se necesita el tejido de granulacion. Este se inicia a partir del quinto dia como consecuencia de la actividad macrofagica. Cuando los macrofagos llegan al area, liberan factores quimiotaxicos para los fibroblastos y los linfocitos. Al llegar los fibroblastos al area, inician la producción de colageno. El tejido requiere de una neovascularizacion. Ademas de los fibroblastos y la neovascularizacion, vamos a tener fibras colagenas y una respuesta inflamatoria sub aguda, que tiene una duracion de dias a semanas. Ese tejido adquiere ese nombre porque cuando se observan a simple vista muestran un moteado blanquecino con fondo rojizo. Las areas blanquecinas corresponden a formación de colageno y la rojiza a la neovascularizacion. Este tejido de granulacion se inicia en la periferia, a partir del tejido sano circundante. Este tejido debe diferenciarse del granuloma piogeno.
El granuloma piogeno se caracteriza por ser una masa excrescente rojiza que sangra con facilidad, debido a la erosion de la superficie. Los vasos sanguineos en el granuloma piogeno muestran una pared engrosada a expensa de las celulas endoteliales. Esos vasos sanguineos van a descansar sobre un estroma edematoso con marcada respuesta inflamatoria. Esto lo diferencia del tejido de inflamación. Observandose erosion epitelial. Debemos hacer un diagnostico diferencial del hemangioma inflamatorio.
El hemangioma inflamatorio es una neoformacion vascular que por procesos irritativos se acompana de una respuesta inflamatoria. Un trastorno cicatrizal recibe el nombre de queloide, que se caracteriza por una hiperproduccion de tejido reparativo. Al producirse mayor tejido reparativo, la lesion se caracteriza por sobresalir de la superficie y se caracteriza por una marcada producción de colageno que se dispone en diferentes direcciones, mostrando una disposición paralela a la superficie. La lesion se presentara elevada y de una coloracion variable, con un aspecto translucido.
INFLAMACIONES AGUDAS
Existen diferentes variantes de inflamaciones agudas. Entre estas tenemos la inflamación aguda congestiva. Esta corresponde al estadio inicial del proceso inflamatorio. Por ahí comienzan todas las inflamaciones agudas. Se describe como hiperemia pulpar en endodoncia. El tejido se muestra tumefacto, hinchado y de coloracion rojiza caracterizandose porque los vasos sanguineos se muestran congestivos y dilatados, acompanandose de discreto edema tisular.
Inflamación aguda fibrinosa: Se caracteriza por la presencia de un material grisaceo (en las superficies tiene aspecto de membrana) la cual se encuentra adherida a la superficie tisular. Esa fibrina va a ser el producto de la destrucción tisular por parte de las celulas inflamatorias. La fibrina se observa como un material rojizo (que es lo mismo que eosinofilico) entremezclado con la respuesta inflamatoria.
Inflamación aguda supurativa: Se caracteriza por la presencia de un material purulento. Es rico en celulas inflamatorias o neutrofilos.
Inflamación aguda fibrino supurativa: Es una combinación de las dos formas anteriores.
Inflamación aguda gangrenosa: Existe un compromiso vascular que transforma la coloracion del organo hacia una tonalidad oscura y friable. Esto se acompana de invasión bacteriana fetida. El tejido gangrenado, al ser friable, favorece a la perforación en caso de organos huecos.
Inflamación aguda ulcerada: Por compromiso vascular favorece a esfacelacion o descamación superficial. Se compromete el revestimiento superficial, erosionandose. Si esa erosion se profundiza, puede comprometer vasos sanguineos y favorecer al sangrado. Puede pasar a un estadio hemorragico.
Otro tipo de celulas son los fibroblastos. Se localizan en la periferia del granuloma, encargandose de la producción de fibras colagenas. Estas sirven para demarcar o aislar el proceso granulomatoso del tejido circundante. Por fuera de esta, vamos a tener una respuesta inflamatoria cronica linfo plasmositaria. Todo proceso granulomatoso sera el producto de un fallo por parte de un proceso inflamatorio agudo en la eliminación del agente causante. Existen diferentes inflamaciones granulomatosas:
Inflamación tipo cuerpo extrano: Esta va a ser el producto de la introducción al organismo de una particula ajena a este (de origen mineral o vegetal) que puede tambien ser producto de la presencia de un tejido del propio organismo a otro nivel (como por ej la queratina). En el caso del cuerpo extrano ajeno al organismo puede ser el producto del polvo, de los guantes quirurgicos, amalgama, hilo de sutura…..Rodeando esos elementos vamos a encontrar celulas gigantes multinucleadas tipo cuerpo extrano.
Inflamación tuberculosa: Se produce por el micobacterium tuberculoso. Ingresa al organismo por vias respiratorias. Cuando el organismo se pone en contacto con el agente causal por primera vez, lo cual predomina en la infancia, se desarrolla el tubérculo de Ghon. Este tubérculo de Ghon se caracteriza por ser un tubérculo duro, carente de necrosis caseosa. Compuesto de granuloma no calcificado. Cuando este tubérculo de Ghon compromete estructuras ganglionares circunvecinas se convierte en el complejo de Ghon. Este tubérculo puede tomar dos caminos dependiendo de si se vuelve o no a poner en contacto con el agente causal. Si no se pone en contacto con el agente causal, el proceso involuciona, transformandose en un tejido fibroconectivo con focos de calcificación. Cuando le toman una Rx se ven los focos de calcificación en estos pacientes. Por otro lado, si el individuo se vuelve a poner en contacto con el agente causal, el proceso evoluciona, mostrando necrosis caseosa, transformandose en un tubérculo blando. Esa necrosis es altamente contaminante. Esta tuberculosis corresponde a la etapa secundaria, observandose principalmente en adultos. Cuando esos granulomas caseificados coalescen o se fusionan, van a constituir grandes cavidades llenas de necrosis caseosa. Entonces llegan a la etapa terciaria o de cavitacion. Cuando se observan esas cavidades, se visualiza erosion vascular y de las vias respiratorias. Ahí favorece a que se disemine el proceso a otros organos y tejidos. Favorece la aparicion de lo que se conoce como tuberculosis miliar.
En el caso de que se afecten los intestinos, el individuo mostrara una perdida de peso. Es una caracteristica de la etapa avanzada de la tuberculosis. Se le da el nombre de miliar porque asemeja el grano de millo.
Lepra: Se produce por otra micobacteria. El micobacterium leprae. Hay dos variantes de lepra: lepra lepromatosa. Esta se caracteriza por afectar las regiones perifericas del organismo (extremidades y cara). A nivel de la cara se presenta en forma de nodulos, que pueden fusionarse hasta constituir estructuras voluminosas que deforman los rasgos faciales. Tiene predileccion por la nariz y los arcos superciliares. Al deformarlos, produce una fascie leonina. Esta variante de lepra cursa con la presencia de abundantes macrofagos a nivel de la dermis, siendo estos de citoplasma espumoso y cargado de microorganismos. Se conocen como las celulas de Birschow. Ese proceso granulomatoso respeta la epidermis, debido a la presencia de una franja de tejido aparentemente sano que recibe el nombre de banda de Unna. Este tipo de lepra presenta una leprominoreaccion negativa (el organismo sera incapaz de responder ante el agente causal).
Lepra tuberculoide: Se caracteriza por afectar las extremidades y cursa con una leprominoreaccion positiva (el organismo es capaz de responder en forma adecuada ante el agente agresor). Esta lepra se caracteriza por maculas hiper o hipocromicas acompanadas de un trastorno en la sensibilidad (hipoanestesicas). Este trastorno en la sensibilidad se debe a que la respuesta inflamatoria y la invasión microbiana se situan a nivel de las terminaciones nerviosas, favoreciendo a la degeneracion y destrucción de estos. Se va perdiendo la sensibilidad. En esta variante de lepra no existira la linea de Unna y el proceso granulomatoso estara en contacto con la epidermis. No observaremos la presencia de las celulas de Birschow tampoco. Debido a la lesion nerviosa, los pacientes tienen atrofia músculo cutanea, por lo que la piel sera propensa a erosiones. A medida que avanza el proceso, debido a la atrofia se observaran amputaciones distales. Los pacientes comienzan a perder tejidos de la nariz, del pabellón auricular o las falanges de los dedos.
Variantes intermedias:
Lepra limítrofe lepromatosa: Es una combinación de la lepromatosa y la tuberculoide, pero predomina el componente lepromatoso.
Lepra limítrofe tuberculoide: de misma manera, pero predomina el tuberculoide.
Lepra limítrofe limítrofe: En esta no hay predominancia.
Otro proceso granulomatoso corresponde a la Sarcoidosis. La sarcoidosis o sarcoide de Boeck, se caracteriza por ser una entidad multisistemica. Afecta diferentes sistemas al mismo tiempo. SE caracteriza por una alteración a nivel del sistema linfocitario o inmunologico, que compromete a los linfocitos T y a los linfocitos B. Tiene predileccion por diferentes tejidos, entre estos, los ganglios linfaticos. A nivel de los ganglios linfaticos, se observara un incremento de tamano y consistencia, con una superficie externa nodular. Cuando se observan al microscopio encontraremos una proliferación de macrofagos que constituyen granulomas no caseificados, semejantes a los granulomas de la etapa primaria de la tuberculosis. Cuando afecta la piel, la sarcoidosis mostrara engrosamiento cutaneo, tornandose la piel, aspera y opaca. Ese engrosamiento es el producto del deposito del tejido conectivo que acompana el proceso granulomatoso. Ademas, ese proceso se acompana de una hipercalcemia (incremento del calcio circular) lo que favorece a una calcificación metastasica. Ese calcio asociado a proteinas, se va a depositar en el interior de los macrofagos, constituyendo los cuerpos asteroides cuando esas concreciones tienen aspecto o semejanza a astros y, por otro lado, tienen forma espirilar, constituyendo los espirales de Shawman. Ambas son combinaciones de calcio y proteinas. Cuando se comprometen los rinones, el pronostico empeora, ya que es la causa mas frecuente de muerte del paciente (la insuficiencia renal).
La Reparacion: Depende del estado nutricional del paciente y de la circulación. Un paciente con una adecuada alimentación y circulación garantizan la reparacion. La vitamina C mantiene la integridad de las fibras colagenas. Esa reparacion se clasifica en dos grupos: Por un lado la reparacion o cicatrizacion por primera intencion, en la cual se observara reparacion del dano por proliferación o hiperplasia de las celulas participantes. Se observa cuando existe poca perdida tisular. Se relaciona con las celulas labiles, que se encuentran en constante division celular.
La reparacion por segunda intencion, se presenta debido a una perdida marcada de tejido. La sola reproducción de la celula no corrige el dano y se necesita el tejido de granulacion. Este se inicia a partir del quinto dia como consecuencia de la actividad macrofagica. Cuando los macrofagos llegan al area, liberan factores quimiotaxicos para los fibroblastos y los linfocitos. Al llegar los fibroblastos al area, inician la producción de colageno. El tejido requiere de una neovascularizacion. Ademas de los fibroblastos y la neovascularizacion, vamos a tener fibras colagenas y una respuesta inflamatoria sub aguda, que tiene una duracion de dias a semanas. Ese tejido adquiere ese nombre porque cuando se observan a simple vista muestran un moteado blanquecino con fondo rojizo. Las areas blanquecinas corresponden a formación de colageno y la rojiza a la neovascularizacion. Este tejido de granulacion se inicia en la periferia, a partir del tejido sano circundante. Este tejido debe diferenciarse del granuloma piogeno.
El granuloma piogeno se caracteriza por ser una masa excrescente rojiza que sangra con facilidad, debido a la erosion de la superficie. Los vasos sanguineos en el granuloma piogeno muestran una pared engrosada a expensa de las celulas endoteliales. Esos vasos sanguineos van a descansar sobre un estroma edematoso con marcada respuesta inflamatoria. Esto lo diferencia del tejido de inflamación. Observandose erosion epitelial. Debemos hacer un diagnostico diferencial del hemangioma inflamatorio.
El hemangioma inflamatorio es una neoformacion vascular que por procesos irritativos se acompana de una respuesta inflamatoria. Un trastorno cicatrizal recibe el nombre de queloide, que se caracteriza por una hiperproduccion de tejido reparativo. Al producirse mayor tejido reparativo, la lesion se caracteriza por sobresalir de la superficie y se caracteriza por una marcada producción de colageno que se dispone en diferentes direcciones, mostrando una disposición paralela a la superficie. La lesion se presentara elevada y de una coloracion variable, con un aspecto translucido.
INFLAMACIONES AGUDAS
Existen diferentes variantes de inflamaciones agudas. Entre estas tenemos la inflamación aguda congestiva. Esta corresponde al estadio inicial del proceso inflamatorio. Por ahí comienzan todas las inflamaciones agudas. Se describe como hiperemia pulpar en endodoncia. El tejido se muestra tumefacto, hinchado y de coloracion rojiza caracterizandose porque los vasos sanguineos se muestran congestivos y dilatados, acompanandose de discreto edema tisular.
Inflamación aguda fibrinosa: Se caracteriza por la presencia de un material grisaceo (en las superficies tiene aspecto de membrana) la cual se encuentra adherida a la superficie tisular. Esa fibrina va a ser el producto de la destrucción tisular por parte de las celulas inflamatorias. La fibrina se observa como un material rojizo (que es lo mismo que eosinofilico) entremezclado con la respuesta inflamatoria.
Inflamación aguda supurativa: Se caracteriza por la presencia de un material purulento. Es rico en celulas inflamatorias o neutrofilos.
Inflamación aguda fibrino supurativa: Es una combinación de las dos formas anteriores.
Inflamación aguda gangrenosa: Existe un compromiso vascular que transforma la coloracion del organo hacia una tonalidad oscura y friable. Esto se acompana de invasión bacteriana fetida. El tejido gangrenado, al ser friable, favorece a la perforación en caso de organos huecos.
Inflamación aguda ulcerada: Por compromiso vascular favorece a esfacelacion o descamación superficial. Se compromete el revestimiento superficial, erosionandose. Si esa erosion se profundiza, puede comprometer vasos sanguineos y favorecer al sangrado. Puede pasar a un estadio hemorragico.
viernes, 28 de septiembre de 2007
Clasificacion de las Lesiones Apicales y Periapicales (Dr. Khouri) Clinica I
Después que el proceso enfermedad ha completado su obra de destrucción pulpar, no se detiene espontáneamente. Sigue hacia los tejidos periapicales continuándose así la secuencia del proceso que en este caso se llama enfermedad periapical.
Etapas de los Procesos Inflamatorios de Origen Infeccioso:
-aguda
-subaguda
-crónica
“No hay un limite preciso entre una etapa y otra”
Una lesión aguda puede repararse como resultado del tratamiento. Puede hacerse crónica como resultado de su evolución natural.
ETAPA AGUDA
Reacciones Localizadas
-periodontitis periapical
-osteitis periapical
-absceso periapical
Reacciones Difusas
-celulitis
ETAPA SUBAGUDA Y CRONICA
-absceso sub-cutáneo o sub-mucoso
-fístula (drenaje espontáneo)
-granuloma periapical
-quiste periapical
“Algunas lesiones periapicales pueden alcanzar la etapa crónica de manera asintomática”.
Cuando se llego a la etapa crónica, por disminución de la defensa del huésped se caen las defensas o por aumento de virulencia de microorganismos. Esto se llama reagudización.
Factores a considerar en relación con la localización o diseminación del proceso enfermedad: Grado de Injuria; Resistencia del Huésped; Virulencia de los Microorganismos; Posición de los dientes; inserciones musculares; espesor de las tablas alveolares; estructuras anatómicas vecinas; espacios bucales.
Diagnostico, tratamiento y/o medicación. Establecer relación causa-efecto.
Causa: Invasión microbiana (caries). Efecto: Reacción inflamatoria diseminada.
Causa: Sobre instrumentación + invasión microbiana. Efecto: Reacción inflamatoria localizada.
Causa: Sobre instrumentación (traumática). Efecto: Reacción inflamatoria localizada.
Umbral del Dolor: Menor grado de dolor que produce una sensación.
Movilidad: No existe, leve, moderada, avanzada.
PERIODONTITIS APICAL
Inflamación de los tejidos que rodean y soportan el diente.
Etiología: Infecciosa o bacteriana, traumática, medicamentosa.
Dx: Antecedentes del caso; pruebas diagnosticas.
Características clínicas: Sensibilidad a la percusión vertical y/o horizontal; dolor provocado y localizado; dolor leve a moderado al a masticación de alimentos duros; sensación o real extrusión del diente; movilidad ligera a moderada.
Radiograficamente: Ninguna evidencia, en algunos casos aumento del espacio del ligamento periodontal.
Pruebas térmicas y eléctrica para el diagnostico diferencial de un diente sano en trauma de oclusión o con pulpitis incipiente, habrá respuesta dolorosa a presión ejercida.
Tratamiento: Eliminación de la causa. En caso de origen infeccioso terapia antibiótica y terapia analgésica y anti-inflamatoria.
Sugerencias: Alivio de la oclusión; buches con solución salina hipertónica tibia; terapia analgésica; terapia antibiótica.
Etapas de los Procesos Inflamatorios de Origen Infeccioso:
-aguda
-subaguda
-crónica
“No hay un limite preciso entre una etapa y otra”
Una lesión aguda puede repararse como resultado del tratamiento. Puede hacerse crónica como resultado de su evolución natural.
ETAPA AGUDA
Reacciones Localizadas
-periodontitis periapical
-osteitis periapical
-absceso periapical
Reacciones Difusas
-celulitis
ETAPA SUBAGUDA Y CRONICA
-absceso sub-cutáneo o sub-mucoso
-fístula (drenaje espontáneo)
-granuloma periapical
-quiste periapical
“Algunas lesiones periapicales pueden alcanzar la etapa crónica de manera asintomática”.
Cuando se llego a la etapa crónica, por disminución de la defensa del huésped se caen las defensas o por aumento de virulencia de microorganismos. Esto se llama reagudización.
Factores a considerar en relación con la localización o diseminación del proceso enfermedad: Grado de Injuria; Resistencia del Huésped; Virulencia de los Microorganismos; Posición de los dientes; inserciones musculares; espesor de las tablas alveolares; estructuras anatómicas vecinas; espacios bucales.
Diagnostico, tratamiento y/o medicación. Establecer relación causa-efecto.
Causa: Invasión microbiana (caries). Efecto: Reacción inflamatoria diseminada.
Causa: Sobre instrumentación + invasión microbiana. Efecto: Reacción inflamatoria localizada.
Causa: Sobre instrumentación (traumática). Efecto: Reacción inflamatoria localizada.
Umbral del Dolor: Menor grado de dolor que produce una sensación.
Movilidad: No existe, leve, moderada, avanzada.
PERIODONTITIS APICAL
Inflamación de los tejidos que rodean y soportan el diente.
Etiología: Infecciosa o bacteriana, traumática, medicamentosa.
Dx: Antecedentes del caso; pruebas diagnosticas.
Características clínicas: Sensibilidad a la percusión vertical y/o horizontal; dolor provocado y localizado; dolor leve a moderado al a masticación de alimentos duros; sensación o real extrusión del diente; movilidad ligera a moderada.
Radiograficamente: Ninguna evidencia, en algunos casos aumento del espacio del ligamento periodontal.
Pruebas térmicas y eléctrica para el diagnostico diferencial de un diente sano en trauma de oclusión o con pulpitis incipiente, habrá respuesta dolorosa a presión ejercida.
Tratamiento: Eliminación de la causa. En caso de origen infeccioso terapia antibiótica y terapia analgésica y anti-inflamatoria.
Sugerencias: Alivio de la oclusión; buches con solución salina hipertónica tibia; terapia analgésica; terapia antibiótica.
Diagnostico de las enfermedades Pulpares (Dr. Khouri) Clinica I
DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES PULPARES
A partir de síntomas y signos clínicos no es posible hacer diagnostico del estado histopatológico de la pulpa dental, pero si reconocer su estado (posible daño), posibilitando la implementación de una terapéutica correcta.
Funciones de la Pulpa: Capacidad defensiva
-injuria leve o moderada; esclerosis tubular, dentina reparatoria
-injuria prolongada severa: inflamación pulpar. La inflamación es un mecanismo de defensa del tejido conjuntivo. La pulpa dental es un tejido conjuntivo laxo ricamente inervado y vascularizado atrapado en una cavidad de paredes inextensibles.
Enfermedad Pulpar: Evolución de un proceso inflamatorio en diferentes etapas.
-aguda a crónica
-crónica a aguda (exacerbaciones, reagudizaciones, diferentes grados)
-aguda a crónica sin sintomatología
-aguda de curso rápido a crónica
“Sin causa no hay enfermedad, todo tiene una causa”
La causa es la caries dental en la mayoría de los casos.
Características del dolor en una pulpa lesionada menor a mayor daño:
Provocado Espontáneo
Leve Moderado Severo
Fugaz Momentáneo Intermitente Continuo
Localizado Irritado
Diurno Nocturno
Pasa Con Analgésicos No pasa
Dolor Reflejo: Dolor en un punto distinto de aquel en donde asienta la lesión.
Dolor Irradiado: Dispersión de un impulso nervioso fuera de su vía ordinaria.
Lancinante: Sensación de pinchazo que se asocia al cáncer y a los abscesos.
Dolor Sordo: Dolor leve pero continuo.
Paroxistico; Conjunto de síntomas que cesan y vuelven a intervalos más o menos distantes.
Pulsátil: Latido doloroso que se experimenta en las partes inflamadas, rítmico con la pulsación de las arterias.
En base a una apropiada interpretación de síntomas y signos, se puede hacer un diagnostico correcto y un tratamiento adecuado.
Clasificación Clínica Secuencial
-Pulpa Sana
Etapa reversible
-Pulpitis incipiente aguda (hiperemia pulpar)
-Pulpitis moderada aguda (transición a etapa irreversible….)
-Pulpitis avanzada aguda (pulpitis aguda propiamente dicha)
-Pulpitis crónica
-Necrosis Pulpar (gangrena pulpar)
Sana Reversible Transición Irreversible
Sana Incipiente aguda Moderada aguda Avanzada aguda
Crónica
Necrosis
Inflamación Aguda Aguda
Crónica
Necrosis o Gangrena
Hiperemia Inicial
Tratamiento Conservador Radical Radical
Lesión Pulpar Reversible
Pulpitis Incipiente Aguda (Hiperemia Pulpar): Pulpa tratable. Alteración circulatoria o inflamatoria incipiente.
Causas: microbiana, química, térmica, periodontal, traumática
Síntomas: Dolor ocasionado por estímulos térmicos (frío), osmoticos (dulce, agrio).
Características del dolor: Provocado, localizado, leve, corta duración, fugaz… ”Desaparece al eliminar el estimulo y es de localización precisa.”
Signos: Caries intermedia o profunda; restauraciones medianas o grandes; márgenes defectuosos; recidivas; coronas; grietas o fracturas; enfermedad periodontal.
Respuestas a las pruebas térmicas? Normal al frío o positiva inmediata. Normal al calor.
A la prueba eléctrica es hipersensible a menor intensidad de corriente. No hay respuesta a la percusión ni a la palpación.
Examen radiográfico: Imagen de caries, restauración, recidiva…Pero el espacio del ligamento periodontal esta normal.
Tratamiento: Conservador (eliminar la causa). Protección pulpar (recubrimiento). Tratamiento expectante (en los niños).
Pronostico: Favorable
Lesión Pulpar Reversible y/o Etapa de Transición (Entre lo reversible y lo irreversible; entre lo moderado y agudo)
Causas: Microbiana, química, térmica, periodontal, traumática. Avance proceso inflamatorio pulpar.
Síntomas: Dolor provocado en su inicio. Responde a estímulos térmicos al frío y a veces al calor. Dolor al dulce y agrio. En ocasiones es espontáneo.
Características del dolor: Moderado, acentuado, persiste aun desaparecida la causa. Momentáneo, mayor duración. Localizado, puede ser irradiado. Pasa con analgésicos.
Signos: los mismos
Respuestas a las pruebas térmicas? Positiva inmediata. Al calor puede ser positiva. A la prueba eléctrica hipersensibilidad a menor intensidad de corriente. Respuesta normal a la percusión y palpación.
Examen Radiográfico: Lo mismo que en la reversible.
Tratamiento: Protección pulpar (recubrimiento), curetaje pulpar, pulpotomia.
Observación-cuidado-control
El criterio de reversibilidad e irreversibilidad es especulativo.
Lesión Pulpar Irreversible
Pulpitis Avanzada Aguda (pulpa No tratable)
Causas: las mismas
Síntomas: Dolor provocado, persistente aun desaparecido el estimulo; espontáneo; localizado-irradiado; continuo-intermitente; intenso; paroxístico; mayor duración (horas); pulsátil; puede o no pasar con analgésicos; diurno-nocturno, al acostarse.
Dolor: espontáneo, a veces provocado, de mayor duración, continuo, persistente, reflejo o irradiado, aumenta con los cambios térmicos; al inicio dolor al frío, con el avance del proceso, más doloroso al calor, mientras que entonces el frío alivia. Mayor complicación.
Signos: los mismos
Respuesta al frío, inmediata; respuesta al calor, positiva y violenta. Hipersensible a la prueba eléctrica.
Al examen radiográfico, imagen de caries profundas sin o con exposición pulpar; recidiva de caries; restauraciones grandes; espacio del ligamento periodontal normal.
Tratamiento: Biopulpectomia Total
Pulpitis Crónica
Alteración no tratable
Causas: las mismas
Síntomas: Dolor provocado o espontáneo, leve o moderado, de corta duración, intermitente, ausencia del dolor. Por lo regular, los cambios térmicos no ocasionan dolor acentuado.
Características del Dolor: Ausente o provocado, leve, moderado e intermitente. Si hay obstrucción del drenaje de la pulpa, puede haber reagudización del proceso.
Signos: los mismos
En pacientes jóvenes se puede apreciar el pólipo pulpar. Es una pulpitis hiperplasica.
El pólipo no duele pero si se pincha, duele y sangra.
A las pruebas térmicas tiene sensaciones mas leves. Hiposensibilidad eléctrica.
A la percusión, no hay respuesta. Sensación de sonido hueco. Sensible, en casos de extensión del proceso hacia el periapice. A la palpación, es normal.
Examen radiográfico: caries profundas con o sin exposición; recidiva; restauraciones grandes; el espacio del ligamento periodontal puede aparecer ensanchado.
Tratamiento: Biopulpectomia Total
Necrosis Pulpar
Causas: las mismas
Síntomas: dolor ausente en la mayoría de los casos. Puede estar presente a la masticación y a la percusión.
Características del dolor: ausente, leve, necrosis parcial: provocado calor o frío, exploración.
Signos: puede observarse cambio de color del diente.
A los cambios térmicos no tiene respuesta a menos que tenga una necrosis parcial. Tampoco respuesta a la percusión a menos de que haya defensa del ligamento periodontal apical.
En el examen radiográfico, la diferencia ser que el ligamento periodontal puede aparecer ensanchado y también puede haber radiolucidez apical.
Tratamiento: Endodoncia
Gangrena Pulpar: Muerte de la pulpa con invasión microbiana.
A partir de síntomas y signos clínicos no es posible hacer diagnostico del estado histopatológico de la pulpa dental, pero si reconocer su estado (posible daño), posibilitando la implementación de una terapéutica correcta.
Funciones de la Pulpa: Capacidad defensiva
-injuria leve o moderada; esclerosis tubular, dentina reparatoria
-injuria prolongada severa: inflamación pulpar. La inflamación es un mecanismo de defensa del tejido conjuntivo. La pulpa dental es un tejido conjuntivo laxo ricamente inervado y vascularizado atrapado en una cavidad de paredes inextensibles.
Enfermedad Pulpar: Evolución de un proceso inflamatorio en diferentes etapas.
-aguda a crónica
-crónica a aguda (exacerbaciones, reagudizaciones, diferentes grados)
-aguda a crónica sin sintomatología
-aguda de curso rápido a crónica
“Sin causa no hay enfermedad, todo tiene una causa”
La causa es la caries dental en la mayoría de los casos.
Características del dolor en una pulpa lesionada menor a mayor daño:
Provocado Espontáneo
Leve Moderado Severo
Fugaz Momentáneo Intermitente Continuo
Localizado Irritado
Diurno Nocturno
Pasa Con Analgésicos No pasa
Dolor Reflejo: Dolor en un punto distinto de aquel en donde asienta la lesión.
Dolor Irradiado: Dispersión de un impulso nervioso fuera de su vía ordinaria.
Lancinante: Sensación de pinchazo que se asocia al cáncer y a los abscesos.
Dolor Sordo: Dolor leve pero continuo.
Paroxistico; Conjunto de síntomas que cesan y vuelven a intervalos más o menos distantes.
Pulsátil: Latido doloroso que se experimenta en las partes inflamadas, rítmico con la pulsación de las arterias.
En base a una apropiada interpretación de síntomas y signos, se puede hacer un diagnostico correcto y un tratamiento adecuado.
Clasificación Clínica Secuencial
-Pulpa Sana
Etapa reversible
-Pulpitis incipiente aguda (hiperemia pulpar)
-Pulpitis moderada aguda (transición a etapa irreversible….)
-Pulpitis avanzada aguda (pulpitis aguda propiamente dicha)
-Pulpitis crónica
-Necrosis Pulpar (gangrena pulpar)
Sana Reversible Transición Irreversible
Sana Incipiente aguda Moderada aguda Avanzada aguda
Crónica
Necrosis
Inflamación Aguda Aguda
Crónica
Necrosis o Gangrena
Hiperemia Inicial
Tratamiento Conservador Radical Radical
Lesión Pulpar Reversible
Pulpitis Incipiente Aguda (Hiperemia Pulpar): Pulpa tratable. Alteración circulatoria o inflamatoria incipiente.
Causas: microbiana, química, térmica, periodontal, traumática
Síntomas: Dolor ocasionado por estímulos térmicos (frío), osmoticos (dulce, agrio).
Características del dolor: Provocado, localizado, leve, corta duración, fugaz… ”Desaparece al eliminar el estimulo y es de localización precisa.”
Signos: Caries intermedia o profunda; restauraciones medianas o grandes; márgenes defectuosos; recidivas; coronas; grietas o fracturas; enfermedad periodontal.
Respuestas a las pruebas térmicas? Normal al frío o positiva inmediata. Normal al calor.
A la prueba eléctrica es hipersensible a menor intensidad de corriente. No hay respuesta a la percusión ni a la palpación.
Examen radiográfico: Imagen de caries, restauración, recidiva…Pero el espacio del ligamento periodontal esta normal.
Tratamiento: Conservador (eliminar la causa). Protección pulpar (recubrimiento). Tratamiento expectante (en los niños).
Pronostico: Favorable
Lesión Pulpar Reversible y/o Etapa de Transición (Entre lo reversible y lo irreversible; entre lo moderado y agudo)
Causas: Microbiana, química, térmica, periodontal, traumática. Avance proceso inflamatorio pulpar.
Síntomas: Dolor provocado en su inicio. Responde a estímulos térmicos al frío y a veces al calor. Dolor al dulce y agrio. En ocasiones es espontáneo.
Características del dolor: Moderado, acentuado, persiste aun desaparecida la causa. Momentáneo, mayor duración. Localizado, puede ser irradiado. Pasa con analgésicos.
Signos: los mismos
Respuestas a las pruebas térmicas? Positiva inmediata. Al calor puede ser positiva. A la prueba eléctrica hipersensibilidad a menor intensidad de corriente. Respuesta normal a la percusión y palpación.
Examen Radiográfico: Lo mismo que en la reversible.
Tratamiento: Protección pulpar (recubrimiento), curetaje pulpar, pulpotomia.
Observación-cuidado-control
El criterio de reversibilidad e irreversibilidad es especulativo.
Lesión Pulpar Irreversible
Pulpitis Avanzada Aguda (pulpa No tratable)
Causas: las mismas
Síntomas: Dolor provocado, persistente aun desaparecido el estimulo; espontáneo; localizado-irradiado; continuo-intermitente; intenso; paroxístico; mayor duración (horas); pulsátil; puede o no pasar con analgésicos; diurno-nocturno, al acostarse.
Dolor: espontáneo, a veces provocado, de mayor duración, continuo, persistente, reflejo o irradiado, aumenta con los cambios térmicos; al inicio dolor al frío, con el avance del proceso, más doloroso al calor, mientras que entonces el frío alivia. Mayor complicación.
Signos: los mismos
Respuesta al frío, inmediata; respuesta al calor, positiva y violenta. Hipersensible a la prueba eléctrica.
Al examen radiográfico, imagen de caries profundas sin o con exposición pulpar; recidiva de caries; restauraciones grandes; espacio del ligamento periodontal normal.
Tratamiento: Biopulpectomia Total
Pulpitis Crónica
Alteración no tratable
Causas: las mismas
Síntomas: Dolor provocado o espontáneo, leve o moderado, de corta duración, intermitente, ausencia del dolor. Por lo regular, los cambios térmicos no ocasionan dolor acentuado.
Características del Dolor: Ausente o provocado, leve, moderado e intermitente. Si hay obstrucción del drenaje de la pulpa, puede haber reagudización del proceso.
Signos: los mismos
En pacientes jóvenes se puede apreciar el pólipo pulpar. Es una pulpitis hiperplasica.
El pólipo no duele pero si se pincha, duele y sangra.
A las pruebas térmicas tiene sensaciones mas leves. Hiposensibilidad eléctrica.
A la percusión, no hay respuesta. Sensación de sonido hueco. Sensible, en casos de extensión del proceso hacia el periapice. A la palpación, es normal.
Examen radiográfico: caries profundas con o sin exposición; recidiva; restauraciones grandes; el espacio del ligamento periodontal puede aparecer ensanchado.
Tratamiento: Biopulpectomia Total
Necrosis Pulpar
Causas: las mismas
Síntomas: dolor ausente en la mayoría de los casos. Puede estar presente a la masticación y a la percusión.
Características del dolor: ausente, leve, necrosis parcial: provocado calor o frío, exploración.
Signos: puede observarse cambio de color del diente.
A los cambios térmicos no tiene respuesta a menos que tenga una necrosis parcial. Tampoco respuesta a la percusión a menos de que haya defensa del ligamento periodontal apical.
En el examen radiográfico, la diferencia ser que el ligamento periodontal puede aparecer ensanchado y también puede haber radiolucidez apical.
Tratamiento: Endodoncia
Gangrena Pulpar: Muerte de la pulpa con invasión microbiana.
Necrosis o Muerte Celular (PATOLOGIA)
La necrosis es la muerte celular que se transfiere hacia los tejidos. Las necrosis se caracterizan por rodearse de una respuesta inflamatoria. Esto permite un diagnostico diferencial con la apoptosis (muerte programada). Hay diferentes tipos de necrosis, entre estas tenemos la necrosis de coagulación. Recibe este nombre porque las células al morirse van a mantener sus contornos celulares. Pero va a existir una destrucción interna completa. La necrosis de coagulación es considerada el estadio inicial de todos los tipos de necrosis aunque se relaciona principalmente a procesos infecciosos que favorezcan trombosis vascular.
Cuando se tiene la oportunidad de observar esa necrosis al microscopio, tiene un aspecto translucido o transparente. Esta variante de necrosis es la forma inicial y se caracteriza por una forma triangular si hay un compromiso vascular. Tiene un vértice hacia la luz y una base hacia la periferia. Al inicio tiene una coloración rojiza que se va tornando pálida.
Necrosis de Licuefacción o colicuativa: En esta el tejido afectado se licua y un ejemplo clásico es el sistema nervioso central. Normalmente, vamos a observar esta necrosis producto de un accidente cerebro-vascular o en la muerte. Cuando una persona fallece, el cerebro queda como una “gelatina”. Se presenta como un material eosinofilico amorfo al observarse en el microscopio.
Necrosis Caseosa: Se observa en los procesos tuberculosos. Se caracteriza porque se presenta como un material blanquecino, semejante al caseo de la leche. Ese material blanquecino va a contener abundantes microorganismos altamente contaminantes. En cuanto a consistencia, esa necrosis es una forma intermedia entre las dos anteriores. Se presenta como un material amorfo y al microscopio se ve como un material eosinofilico granular rodeado de una marcada respuesta inflamatoria.
Necrosis Enzimatica de la Grasa o Esteatonecrosis: Compromete el tejido graso periglandular, ya sea de las glándulas salivares mayores o el páncreas. En un proceso obstructivo (sialolitiasis) se comienzan a retener secreciones que se revierten y actúan sobre el parenquima celular, digiriéndolo. Cuando lo destruye, las enzimas que quedan son liberadas en el tejido circundante, que es en la grasa. Actúa sobre el tejido graso, produciendo una saponificacion de las grasas. Este tejido amarillento se transforma en un tejido blanquecino. Cuando uno lo observa al microscopio encuentra dos etapas; una etapa inicial en la cual la célula mantiene cierto contorno celular y se presenta como una estructura azulada basofilica y una etapa avanzada, en la cual la destrucción es significativa y se transforma en un material eosinofilico.
Necrosis Gomatosa: Se observa en la sífilis. Compromete las fibras colágenas. Estas se transforman en estructuras basofilicas por degeneración de sus proteínas y se caracterizan porque a simple vista se palpan y tienen consistencia de caucho. En la cavidad oral tiene predilección por el paladar.
INFLAMACIONES
No son más que la respuesta del organismo ante una injuria. Esas inflamaciones, dependiendo de su morfología y del tiempo de evolución se clasifican en tres tipos: inflamación aguda, inflamación sub aguda, inflamación crónica. Antes de que se presente la respuesta inflamatoria, el organismo debe mostrar una vasoconstricción transitoria para ubicar donde se esta produciendo la agresión. Una vez que se ubica, la vaso constricción transitoria se va a volver una vaso dilatación regional, con la finalidad de enviar el mayor numero de células de defensa hacia el área de agresión. Esa vaso dilatación va a estar en relación con los parámetros de Celso de una manera u otra. Los parámetros de Celso son el dolor; el calor (La temperatura del organismo depende del metabolismo basal celular y del flujo sanguíneo. Al aumentar el flujo hay un mayor roce y sube la temperatura); el rubor (Es producto de la congestión vascular distal o periferica); el tumor (sinónimo de hinchazón y es producto de la extravasación de plasma que será rico en proteínas –exudado-).
En la inflamación sale proteína porque se libera la fracción C3 del complemento. Esta aumenta el tamaño de los poros y la permeabilidad vascular, lo que permite que la célula pueda cruzar la pared. Hay un quinto parámetro que es la incapacidad o pérdida de la funcion. Un tejido inflamado, reduce su capacidad funcional. El otro parámetro es la movilización de las células de defensa. Normalmente, estas viajan en el centro de la circulación. Cuando se inicia el proceso inflamatorio, estas células tienen que pasar del centro a la periferia y esto recibe el nombre de marginación. Luego de que esto sucede, viene la pavimentación, que no es más que la puesta en contacto de la célula de defensa con la pared vascular.
La tercera etapa es la diaperesis que no es más que el paso de la célula de defensa a través de la pared vascular. Ya la célula esta fuera, tiene luego que dirigirse al área de agresión. Esto se logra a través de las sustancias químicas, principalmente la fracción C5 del complemento. Cuando se libera la fracción C5, se produce la quimiotaxis. Una vez que la célula llega al área de agresión, va a pasar a una ultima etapa que es la fagocitosis, que no es mas que la entrada al interior de la célula de una partícula sólida, en este caso, el agente agresor.
La célula requiere combinar ese agente fagocitado con los lisosomas. Entonces al unirse el fagosoma y el lisosoma se forma el fagolisosoma. Durante la degradación de la partícula, se produce la destrucción celular.
Inflamación aguda: Tiene una duración de horas a días. Es la primera respuesta del organismo ante una agresión. Se caracteriza porque los parámetros de Celso muestran una gran intensidad. El tejido afectado muestra un proceso vasculo exudativo. Acompañando ese proceso, vamos a tener las células de defensa. Las principales células de defensa son las polimorfonucleares, especialmente los neutrofilos, en los procesos bacterianos. En el caso de virus, la situación cambia. La célula aumentada será el linfocito. Todas las células descansan sobre un estroma vasculo exudativo.
Los macrófagos liberan factores quimiotacticos para dos tipos de células; los linfocitos y los fibroblastos. De los linfocitos, tenemos dos tipos: los T y los B. El primero en actuar es el B, que llega en una modificación que corresponde a las células plasmáticas. Estas juegan un papel importante en la defensa humoral. Actúa mediante la liberación de secreciones, específicamente la inmunoglobulina.
La célula plasmática será la célula característica de un proceso inflamatorio sub agudo. Este se caracteriza porque descansa en un estroma con procesos vasculo exudativos reducidos. Por eso el dolor disminuye. Los parámetros de Celso también se reducen.
Inflamación crónica: Tiene una duración de semanas a meses. Se caracteriza porque participa el segundo tipo de linfocito; el T. Juega un papel en la inmunidad celular. Estos atacan los virus y las células tumorales neoplásicas. Como se sabe si es agudo o crónico o viral o no viral? Por el estroma. Si se acompaña de proceso vasculo exudativo es viral. Si se acompaña de fibrosis indica crónica de diferentes motivos. Las inflamaciones crónicas se clasifican en no granulomatosas y granulomatosas. Esto depende de la presencia o no de granulomas, que son conglomerados de células que tienen funciones diversas.
Procesos no granulomatosos: Pueden ser de dos tipos; especificas (si se conoce la causa desencadenante) e inespecíficas (si no se conoce la causa desencadenante). Las inflamaciones crónicas dependiendo de la distribución de la respuesta inflamatoria pueden ser inflamación crónica difusa, en la cual la respuesta inflamatoria se dispone de manera homogénea en el tejido; inflamación crónica superficial en la cual la respuesta inflamatoria es mínima y se localiza en estrato superficiales o superiores; una inflamación crónica folicular, en la cual las células se disponen en acumulos que pueden presentar centros germinativos.
Cuando se tiene la oportunidad de observar esa necrosis al microscopio, tiene un aspecto translucido o transparente. Esta variante de necrosis es la forma inicial y se caracteriza por una forma triangular si hay un compromiso vascular. Tiene un vértice hacia la luz y una base hacia la periferia. Al inicio tiene una coloración rojiza que se va tornando pálida.
Necrosis de Licuefacción o colicuativa: En esta el tejido afectado se licua y un ejemplo clásico es el sistema nervioso central. Normalmente, vamos a observar esta necrosis producto de un accidente cerebro-vascular o en la muerte. Cuando una persona fallece, el cerebro queda como una “gelatina”. Se presenta como un material eosinofilico amorfo al observarse en el microscopio.
Necrosis Caseosa: Se observa en los procesos tuberculosos. Se caracteriza porque se presenta como un material blanquecino, semejante al caseo de la leche. Ese material blanquecino va a contener abundantes microorganismos altamente contaminantes. En cuanto a consistencia, esa necrosis es una forma intermedia entre las dos anteriores. Se presenta como un material amorfo y al microscopio se ve como un material eosinofilico granular rodeado de una marcada respuesta inflamatoria.
Necrosis Enzimatica de la Grasa o Esteatonecrosis: Compromete el tejido graso periglandular, ya sea de las glándulas salivares mayores o el páncreas. En un proceso obstructivo (sialolitiasis) se comienzan a retener secreciones que se revierten y actúan sobre el parenquima celular, digiriéndolo. Cuando lo destruye, las enzimas que quedan son liberadas en el tejido circundante, que es en la grasa. Actúa sobre el tejido graso, produciendo una saponificacion de las grasas. Este tejido amarillento se transforma en un tejido blanquecino. Cuando uno lo observa al microscopio encuentra dos etapas; una etapa inicial en la cual la célula mantiene cierto contorno celular y se presenta como una estructura azulada basofilica y una etapa avanzada, en la cual la destrucción es significativa y se transforma en un material eosinofilico.
Necrosis Gomatosa: Se observa en la sífilis. Compromete las fibras colágenas. Estas se transforman en estructuras basofilicas por degeneración de sus proteínas y se caracterizan porque a simple vista se palpan y tienen consistencia de caucho. En la cavidad oral tiene predilección por el paladar.
INFLAMACIONES
No son más que la respuesta del organismo ante una injuria. Esas inflamaciones, dependiendo de su morfología y del tiempo de evolución se clasifican en tres tipos: inflamación aguda, inflamación sub aguda, inflamación crónica. Antes de que se presente la respuesta inflamatoria, el organismo debe mostrar una vasoconstricción transitoria para ubicar donde se esta produciendo la agresión. Una vez que se ubica, la vaso constricción transitoria se va a volver una vaso dilatación regional, con la finalidad de enviar el mayor numero de células de defensa hacia el área de agresión. Esa vaso dilatación va a estar en relación con los parámetros de Celso de una manera u otra. Los parámetros de Celso son el dolor; el calor (La temperatura del organismo depende del metabolismo basal celular y del flujo sanguíneo. Al aumentar el flujo hay un mayor roce y sube la temperatura); el rubor (Es producto de la congestión vascular distal o periferica); el tumor (sinónimo de hinchazón y es producto de la extravasación de plasma que será rico en proteínas –exudado-).
En la inflamación sale proteína porque se libera la fracción C3 del complemento. Esta aumenta el tamaño de los poros y la permeabilidad vascular, lo que permite que la célula pueda cruzar la pared. Hay un quinto parámetro que es la incapacidad o pérdida de la funcion. Un tejido inflamado, reduce su capacidad funcional. El otro parámetro es la movilización de las células de defensa. Normalmente, estas viajan en el centro de la circulación. Cuando se inicia el proceso inflamatorio, estas células tienen que pasar del centro a la periferia y esto recibe el nombre de marginación. Luego de que esto sucede, viene la pavimentación, que no es más que la puesta en contacto de la célula de defensa con la pared vascular.
La tercera etapa es la diaperesis que no es más que el paso de la célula de defensa a través de la pared vascular. Ya la célula esta fuera, tiene luego que dirigirse al área de agresión. Esto se logra a través de las sustancias químicas, principalmente la fracción C5 del complemento. Cuando se libera la fracción C5, se produce la quimiotaxis. Una vez que la célula llega al área de agresión, va a pasar a una ultima etapa que es la fagocitosis, que no es mas que la entrada al interior de la célula de una partícula sólida, en este caso, el agente agresor.
La célula requiere combinar ese agente fagocitado con los lisosomas. Entonces al unirse el fagosoma y el lisosoma se forma el fagolisosoma. Durante la degradación de la partícula, se produce la destrucción celular.
Inflamación aguda: Tiene una duración de horas a días. Es la primera respuesta del organismo ante una agresión. Se caracteriza porque los parámetros de Celso muestran una gran intensidad. El tejido afectado muestra un proceso vasculo exudativo. Acompañando ese proceso, vamos a tener las células de defensa. Las principales células de defensa son las polimorfonucleares, especialmente los neutrofilos, en los procesos bacterianos. En el caso de virus, la situación cambia. La célula aumentada será el linfocito. Todas las células descansan sobre un estroma vasculo exudativo.
Los macrófagos liberan factores quimiotacticos para dos tipos de células; los linfocitos y los fibroblastos. De los linfocitos, tenemos dos tipos: los T y los B. El primero en actuar es el B, que llega en una modificación que corresponde a las células plasmáticas. Estas juegan un papel importante en la defensa humoral. Actúa mediante la liberación de secreciones, específicamente la inmunoglobulina.
La célula plasmática será la célula característica de un proceso inflamatorio sub agudo. Este se caracteriza porque descansa en un estroma con procesos vasculo exudativos reducidos. Por eso el dolor disminuye. Los parámetros de Celso también se reducen.
Inflamación crónica: Tiene una duración de semanas a meses. Se caracteriza porque participa el segundo tipo de linfocito; el T. Juega un papel en la inmunidad celular. Estos atacan los virus y las células tumorales neoplásicas. Como se sabe si es agudo o crónico o viral o no viral? Por el estroma. Si se acompaña de proceso vasculo exudativo es viral. Si se acompaña de fibrosis indica crónica de diferentes motivos. Las inflamaciones crónicas se clasifican en no granulomatosas y granulomatosas. Esto depende de la presencia o no de granulomas, que son conglomerados de células que tienen funciones diversas.
Procesos no granulomatosos: Pueden ser de dos tipos; especificas (si se conoce la causa desencadenante) e inespecíficas (si no se conoce la causa desencadenante). Las inflamaciones crónicas dependiendo de la distribución de la respuesta inflamatoria pueden ser inflamación crónica difusa, en la cual la respuesta inflamatoria se dispone de manera homogénea en el tejido; inflamación crónica superficial en la cual la respuesta inflamatoria es mínima y se localiza en estrato superficiales o superiores; una inflamación crónica folicular, en la cual las células se disponen en acumulos que pueden presentar centros germinativos.
Clase de diagnostico (Dr. Heredia) Clinica I
N normal A anormal NR no responde
El objetivo de la endodoncia es mantener la salud periradicular.
Diagnostico, anestesia, aislamiento absoluto, cavidad de acceso, longitud de trabajo, limpieza, conformación, etc.
Diagnosticar es determinar el carácter de una enfermedad observando sus síntomas. Un diagnostico es un conjunto de signos que sirven para fijar el carácter peculiar de una enfermedad. Con esto se determina la salud, enfermedad o gravedad de la misma.
Fases de dx: interrogatorio, observación y exploración, uso de medios, cotejo de información.
-Preparación del px: información, verificación de salud, refuerzo psicológico, alivio del dolor, medicación, reconstrucción etc.
-Verificación de salud (cuestionario)
Historia del Px (tipo del dolor, duración de cada episodio, antigüedad del problema)
Saber que alivia o provoca el dolor (efecto de analgésico, sensibilidad al morder, inflamación)
Características del dolor (provocado, espontáneo, leve, moderado, severo, fugaz, intermitente, continuo, localizado, referido, irradiado, diurno, nocturno, analgésicos)
Antecedentes: caries, traumatismos, iatrogenias, abrasión, periodontal
Observación y exploración (exploración de cavidades, remoción de restos, palpación, percusión, fístulas, movilidad, restauración, hiperplasias…)
Hiperplasia pulpar (usualmente en pulpa joven) es pulpa recubierta de epitelio. No confundir con encía. Es indicativo de pulpitis crónica y debe de extirparse con la pulpa.
La palpación periapical indica si un diente causa molestias. Debe diferenciarse si es aguda o crónica, palpando a nivel apical intraoralmente con el dedo mas fino que tengamos para abarcar menos área. Se notara la diferencia en la sintomatología del paciente.
La percusión con poca intensidad en el diente sospechoso y uno de control y establecer la diferencia. Vertical y horizontal.
^Pruebas Diagnosticas:
Calor- siempre envaselinar
Frío- hisopo o torunda de algodón
Cuando queremos realizar un choque térmico hacemos la prueba del calor antes que la del frío. Con la lámpara encendida no se activa el endoIce. Esto se puede hacer en casos en que ninguna de las pruebas (calor y frío) ha dado respuesta anteriormente.
Todas estas pruebas se interpretan con comparación y diferenciación de lo normal.
Con el uso del radiovisiografo las radiografías pre y post operatorias se hacen con radiografía convencional.
Prueba eléctrica: comparar respuesta con homologo. Puede haber respuesta a una mayor o menor intensidad de corriente. Tener en cuenta personas que consuman drogas y pacientes con marcapasos (no hacerles prueba eléctrica). El conductor se coloca preferiblemente en la zona incisal porque con menos intensidad de corriente obtenemos respuesta. El paciente debe tocar el electrodo en la parte metálica para que haya paso de corriente.
Falsos negativos: dientes inmaduros, traumatismos, atrofia pulpar, poco contacto.
Falsos positivos: contacto periodontal (saliva), contacto intermetales, necrosis por licuefacción, periodontitis aguda.
Transiluminacion: para perdida de vitalidad y diente agrietado. Si la luz no pasa la pulpa será necrotica.
Tooth Slooth: La fuerza de un maxilar se aplica en una cúspide específica de un diente para saber cual cúspide es la que esta separándose o rompiéndose.
Prueba cavitaria: Es recomendable hacer cuando se esta convencido de una necrosis pulpar para confirmar, antes de anestesiar. Se le dice al paciente que no debe haber temor, se fresa hasta la dentina y si no hay sensación hacia la pulpa, en la superficie a abrir o a través de la caries.
Prueba anestésica: para descartar que en un cuadrante se este originando el dolor. También para detectar cual pieza en ese cuadrante. Arriba desde mesial hacia distal (una gota en cada ápice para detectar el cambio). Se detectara cual diente es el causal porque el que tiene dolor va a dejar de dolerle.
Conclusiones:
Determinar si hay enfermedad pulpar o no y si es reversible o no. Si el diente se puede tratar o no, si es importante para el paciente o no, si es un paciente que necesita motivación, si se puede restaurar o no.
Con el Dx determinamos si la pulpa debe ser protegida y mantenida vital o si se debe hacer endodoncia en un diente no vital o vital.
El objetivo de la endodoncia es mantener la salud periradicular.
Diagnostico, anestesia, aislamiento absoluto, cavidad de acceso, longitud de trabajo, limpieza, conformación, etc.
Diagnosticar es determinar el carácter de una enfermedad observando sus síntomas. Un diagnostico es un conjunto de signos que sirven para fijar el carácter peculiar de una enfermedad. Con esto se determina la salud, enfermedad o gravedad de la misma.
Fases de dx: interrogatorio, observación y exploración, uso de medios, cotejo de información.
-Preparación del px: información, verificación de salud, refuerzo psicológico, alivio del dolor, medicación, reconstrucción etc.
-Verificación de salud (cuestionario)
Historia del Px (tipo del dolor, duración de cada episodio, antigüedad del problema)
Saber que alivia o provoca el dolor (efecto de analgésico, sensibilidad al morder, inflamación)
Características del dolor (provocado, espontáneo, leve, moderado, severo, fugaz, intermitente, continuo, localizado, referido, irradiado, diurno, nocturno, analgésicos)
Antecedentes: caries, traumatismos, iatrogenias, abrasión, periodontal
Observación y exploración (exploración de cavidades, remoción de restos, palpación, percusión, fístulas, movilidad, restauración, hiperplasias…)
Hiperplasia pulpar (usualmente en pulpa joven) es pulpa recubierta de epitelio. No confundir con encía. Es indicativo de pulpitis crónica y debe de extirparse con la pulpa.
La palpación periapical indica si un diente causa molestias. Debe diferenciarse si es aguda o crónica, palpando a nivel apical intraoralmente con el dedo mas fino que tengamos para abarcar menos área. Se notara la diferencia en la sintomatología del paciente.
La percusión con poca intensidad en el diente sospechoso y uno de control y establecer la diferencia. Vertical y horizontal.
^Pruebas Diagnosticas:
Calor- siempre envaselinar
Frío- hisopo o torunda de algodón
Cuando queremos realizar un choque térmico hacemos la prueba del calor antes que la del frío. Con la lámpara encendida no se activa el endoIce. Esto se puede hacer en casos en que ninguna de las pruebas (calor y frío) ha dado respuesta anteriormente.
Todas estas pruebas se interpretan con comparación y diferenciación de lo normal.
Con el uso del radiovisiografo las radiografías pre y post operatorias se hacen con radiografía convencional.
Prueba eléctrica: comparar respuesta con homologo. Puede haber respuesta a una mayor o menor intensidad de corriente. Tener en cuenta personas que consuman drogas y pacientes con marcapasos (no hacerles prueba eléctrica). El conductor se coloca preferiblemente en la zona incisal porque con menos intensidad de corriente obtenemos respuesta. El paciente debe tocar el electrodo en la parte metálica para que haya paso de corriente.
Falsos negativos: dientes inmaduros, traumatismos, atrofia pulpar, poco contacto.
Falsos positivos: contacto periodontal (saliva), contacto intermetales, necrosis por licuefacción, periodontitis aguda.
Transiluminacion: para perdida de vitalidad y diente agrietado. Si la luz no pasa la pulpa será necrotica.
Tooth Slooth: La fuerza de un maxilar se aplica en una cúspide específica de un diente para saber cual cúspide es la que esta separándose o rompiéndose.
Prueba cavitaria: Es recomendable hacer cuando se esta convencido de una necrosis pulpar para confirmar, antes de anestesiar. Se le dice al paciente que no debe haber temor, se fresa hasta la dentina y si no hay sensación hacia la pulpa, en la superficie a abrir o a través de la caries.
Prueba anestésica: para descartar que en un cuadrante se este originando el dolor. También para detectar cual pieza en ese cuadrante. Arriba desde mesial hacia distal (una gota en cada ápice para detectar el cambio). Se detectara cual diente es el causal porque el que tiene dolor va a dejar de dolerle.
Conclusiones:
Determinar si hay enfermedad pulpar o no y si es reversible o no. Si el diente se puede tratar o no, si es importante para el paciente o no, si es un paciente que necesita motivación, si se puede restaurar o no.
Con el Dx determinamos si la pulpa debe ser protegida y mantenida vital o si se debe hacer endodoncia en un diente no vital o vital.
jueves, 20 de septiembre de 2007
Patologia
ADAPTACIONES CELULARES
Una agresión es aquello que le hace perder la homeostasis celular. Entre las adaptaciones vamos a tener como primera la ATROFIA. Atrofia no es más que la disminución del tamaño de un órgano por disminución del tamaño de sus células por pérdida de componentes u organelas citoplasmaticas. Las causas de atrofia son diversas.
Una de ellas es el trastorno en la circulación. Cuando se reduce la circulación, se reducen los aportes de nutriente hacia la célula del tejido. Entre las organelas que las células eliminan cuando sufren de atrofia están el retículo endoplasmatico y la mitocondria.
Otra causa de atrofia es el reposo prolongado. Por ej. Una fractura. Otra causa de atrofia es la endocrinologica. Se relaciona con la vejez (menopausia y andropausia). Cuando caen los niveles de hormonas (mujeres, estrógeno) la piel comienza a reducir su grosor. En cavidad oral mientras mas avanza la edad, mas riesgo de traumatismo hay porque se va adelgazando el epitelio. En los hombres, esto se ve a nivel de gónadas (producción de espermatozoides). Otra causa de atrofia seria nerviosa. Un paciente con una lesión nerviosa (a nivel de medula espinal por ej).
El Dx de atrofia se realiza mediante la macroscopia (a simple vista) y comparativamente. Por eso el diagnostico en la microscopia no se puede realizar el diagnostico de atrofia. Como la célula se reduce de tamaño, entre las células tendremos el depósito de un tejido fibroconectivo (de relleno). Por eso los tejidos atróficos se tornan duros.
Otra adaptación celular seria la HIPERTROFIA. Es el aumento de tamano de un organo o tejido por aumento de tamano de sus celulas como consecuencia del incremento en el numero de organelas. La hipertrofia se observa en celulas que no se dividen. Hay dos celulas que no se dividen: las neuronas y el músculo estriado. Pero las neuronas no se hipertrofian, entonces solo las estriadas se hipertrofian. Hay dos tipos de músculo estriado: el esqueletico y el cardiaco.
Músculo esqueletico: la causa principal de hipertrofia de este es un aumento en la carga de trabajo. Mientras mas esfuerzo hay mas aumenta la masa muscular. Por ej, los fisiculturistas. Para aumentar su masa muscular requiere de un incremento en los nutrientes. Si la masa muscular aumenta, requiere mayor fuerza y por eso necesita mas energia. Por eso se aumentan las mitocondrias y reticulo endoplasmatico. Cuando el músculo aumenta del tamano el dx se hara por macroscopia y comparación.
Músculo cardiaco: La causa principal de su hipertrofia es la presion arterial. La hipertensión se asocia con la dieta. Las cavidades cardiacas van a aumentar su grosor dos a tresveces lo normal.
Otro cambio de adaptación celular seria la METAPLASIA que no es mas que la sustitución de un tejido adulto por otro tejido adulto que le de una mayor resistencia. Tenemos tres tipos de epitelio: el plano, cubico y cilindrico. El mas resistente es el plano; el mas susceptible es el cilindrico. Un caso de cambio de epitelio se da en los fumadores. El humo favorece el cambio del epitelio respiratorio por un epitelio escamoso. Entonces se da una metaplasia escamosa. Si continua la agresión, el epitelio se sigue transformando y cae en la producción de un cancer.
Hay otra metaplasia a nivel de las glandulas salivares y los conductos excretores. La metaplasia de los conductos excretores va a ser el producto de calculos impactados a nivel de los conductos (por ej una sialolitiasis y procesos infecciosos e inflamatorios). Esta es una metaplasia escamosa. Habra un lugar donde el epitelio cilindrico tendra un papel protector. En el estomago. Las celulas que producen mayor cantidad de mucus estan en el intestino.
Asi como hay metaplasia a nivel de los epitelios, hay metaplasia a nivel del tejido mesenquimal o conectivo, donde el tejido mas firme y resistente es el hueso. Ese tejido oseo se presenta por una diferenciación de los fibroblastos en osteoblastos. Por ej en una fractura. Ante procesos agresivos o injuriantes los fibroblastos van a transformarse en osteoblastos. Personas con sialodenitis sublinguales van a tener calcificaciones. Las causas de metaplasias seran diversas. Ademas de las inflamaciones y agresiones hay deficits vitaminicos; por ej una hipovitaminosis A. Esta juega un papel importante en la integridad de los epitelios. Las areas de metaplasia en la mayoria de los casos, se presentan como areas palidas. Mientras el epitelio es mas escamoso, mas palida es el area.
Otro trastorno de adaptación celular es la HIPERPLASIA que no es mas que el aumento de tamano de un organo por un aumento en el numero de celulas. Esto se da en celulas que se dividen. Las hiperplasias se clasifican en tres tipos: Estan las hiperplasias fisiologicas o normales. Estas se observan en el sexo femenino a nivel de las glandulas mamarias. Se debe a que la mujer produce hormonas (estrógenos) y estimulan la division celular. El segundo tipo de hiperplasia es la compensatoria. Esta compensando el defecto de un organo especifico. Cuando un tejido pierde sus componentes celulares normales, estas celulas se reemplazan por celulas nuevas. Por ej el higado. Este se puede alterar por los medicamentos, alimentos especificos o ingesta exagerada de alcohol.
La hiperplasia patologica es la anormal. Esta hiperplasia patologica va a ser de dos tipos: por un lado la hormonal y por otro lado la infecciosa. La hiperplasia hormonal va a estar en relacion con niveles elevados de estrógeno y eso ocurre tanto en el hombre como en la mujer que seria un hiperestrogenismo o hiperestrinismo. En la mujer los niveles elevados de estrógeno seran el producto de quistes a nivel de ovarios asi como tambien la obesidad. En los hombres encontraremos niveles elevados de estrógeno en afecciones hepaticas porque al lesionarse el higado no se puede manejar los niveles de estrógeno adecuadamente.
Cuando aumentan los niveles de estrógeno, estos van a actuar por un lado sobre las glandulas mamarias favoreciendo a la aparicion de cancer. El cancer mamario tiene un componente hormonal. El endometrio es propenso a cancer. En los hombres como no hay endometrio actua sobre la próstata. El hombre tiene androgeno y estrógeno. En el envejecimiento los niveles de testosterona comienzan al caer y los niveles de estrógeno se superan y por eso alrededor de los 50 anos los hombres tienen hiperplasia.
Los estrógenos actuan estimulando la division celular. Si al proliferar las celulas proliferan las estructuras glandulares, la hiperplasia recibe el nombre de hiperplasia adenomatosa. Si lo que aumenta es el tamano de las glandulas, recibira el nombre de hiperplasia quistica. Ese aumento en el numero de divisiones celulares favorece a que las celulas se transformen. Al alterarse originaran la aparicion de una neoplasia maligna o cancer. Otro tipo de hiperplasia es la asociada a infecciones. Esta se relaciona con virus. Hay dos virus principales: papovavirus y papilomavirus. Ambos van a producir verrugas. Los papovavirus las verrugas cutaneas y los papilomavirus las verrugas mucosas. Las verrugas se caracterizan por proliferación de las celulas basales que son las que regeneran los epitelios. Los virus comienzan a avanzar en profundidad hasta que llegan a la capa basal para asegurar su subsistencia. Estimulan la division celular para multiplicarse. Cuando las celulas se dirigen hacia el estroma, esas proyecciones reciben el nombre de papilas. Si proliferan hacia arriba, van a favorecer el engrosamiento epitelial que recibe el nombre de acantosis. Se aumenta la producción de queratina que es una hiperqueratosis. Si se produce de manera desorganizada es una disqueratosis.
Un cambio indicativo de la infeccion viral se representa por un halo claro perinuclear. Debido a esa caracteristica, las lesiones se caracterizan por ser elevadas, de bordes definidos, de consistencia firme y de superficie irregular.
Displasia: La displasia mas que un cambio de adaptación celular es una adaptación precancerosa. Esta se desencadena por procesos inflamatorios o irritativos que favorezcan o no la aparicion de cambios metaplasicos previos. La displasia es sinonimo de inmadurez celular. Se caracteriza por un trastorno en cuanto a forma, tamano y distribución de las celulas que afecta en grados variables el epitelio. Es una lesion epitelial. A nivel de la cavidad es la leucoplasia. La displasia dependiendo el grado de afectación, se clasifica en tres tipos:
-Displasia leve: la alteración celular se circunscribe al tercio inferior del epitelio. A ese nivel, las celulas mostraran escaso citoplasma, las uniones intercelulares seran inadecuadas. Las celulas se alteran en su distribución.
-Displasia moderada: es una alteración que compromete los dos tercios inferiores del epitelio.
-Displasia severa: compromete todo el grosor del epitelio a excepción de una capa de celulas superficiales. Si esa capa no se afecta es una displasia severa. Si esa capa se afecta, corresponde a un carcinoma insitu.
Esta clasificacion fue modificada para darle una aplicación clinica. La nueva clasificacion es el de neoplasia intraepitelial. Aunque este termino es mas moderno que el anterior, tiene deficiencias, porque la displasia no es una neoplasia (tumor) sino que es pretumoral. La neoplasia intraepitelial se clasifica en tres grados; grado I que corresponde a una displasia leve; grado II, que corresponde a una displasia moderada y una grado III que corresponde a una displasia severa pero tambien se agrega el carcinoma insitu.
Este termino de neoplasia intraepitelial tambien dependiendo de su localizacion se le agrega otro termino. Por ej neoplasia intraepitelial oral. Debido a la deficiencia de esta clasificacion en cuanto a nomenclatura, se modifico nuevamente pero, estos terminos nuevos son mas genericos. Se clasifican en lesiones de bajo grado y lesiones de alto grado. Las lesiones de bajo grado indican que tiene baja probabilidad de evolucionar a cancer. Las de alto grado indican que tienen una alta probabilidad para evolucionar al cancer. La de bajo grado corresponderia a la displasia leve. La de alto grado a una moderada o severa.
Debido a la inmadurez celular que compone la displasia, esta se va a descamar con facilidad. Cuando esto ocurre, la displasia se caracteriza por una ulceración o erosion de la superficie. Si tiene la oportunidad de que se le coloque una solucion de acido acetico, se torna blanquecina. Por eso se conocen como acetoblancas.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
Agenesia: La agenesia no es más que la ausencia total en el desarrollo de un organo o tejido. Dependiendo de si compromete órganos o estructuras multiples o unicas, dependera el pronostico. Una agenesia que se presenta en organos dobles no es igual a una que se presente en un organo unico. Un caso importante de un organo unico es el de un nino que nazca con anencefalia.
Hipoplasia: Desarrollo parcial de un organo o tejido. Esta puede observarse en diversas estructuras o componentes. En el maxilar inferior produce una micrognatia. Esos cambios hipoplasicos pueden tener cierta actividad, preservando de una manera u otra, la actividad o funcion del tejido. La hipoplasia a nivel del timo (hipoplasia timica) se asocia a infecciones recurrentes por virus, asi como tambien, infecciones por hongos.
Aplasia: Es un proceso involutivo luego del organo haber adquirido su tamano normal. Un ejemplo de esta es el timo, que alcanza su maximo desarrollo en la adolescencia, que luego comienza a involucionar, transformandose en un tejido fibroadiposo. En la adultez, no hay timo. Tambien hay aplasia a nivel de la medula osea, producido por medicamentos antineoplasicos. Esta medula osea se sustituye por un tejido fibroconectivo.
Atresia: Falta de desarrollo de una estructura luminal, que tenga lumen; o sea un conducto excretor. En esa estructura no se desarrolla la luz sino que queda como un cordón fibroso macizo. Las células se acumulan y no ejercen su papel, favoreciendo a la digestión enzimatica del parenquima glandular. La atresia se debe diferenciar de un proceso adquirido, que es la estenosis.
Estenosis: Reduccion de la luz de una estructura u organo hueco, producto de procesos inflamatorios o de procesos neoplasicos. En una inflamación inmunologica, se produce una respuesta inmunologica contra los conductos excretores. Desencadena en fibrosis y comprime los conductos. Entonces habria resequedad oral. En el tubo digestivo, se presenta una estenosis en situaciones suicidas por ej, al ingerir acido. El proceso reparativo cierra la luz del esófago. Otro caso, en las neoplasias. A medida de que va creciendo hacia la luz va disminuyendo el diámetro luminar. Por ej en el esófago, el individuo comienza a tener dificultades para ingerir alimentos solidos.
DEGENERACIONES
La degeneracion es el producto de una serie de cambios que ocurren tanto a nivel intracelular como extracelular. Esos cambios, en el caso intracelular, se relacionan con la respiración celular. Existe un trastorno en la circulación. Cuando se reduce la concentración de oxigeno, la respiración celular se ve comprometida. Al comprometerse, van a suceder dos situaciones; por un lado se va a reducir la producción de energia, lo que compromete el transporte activo celular. Por el otro lado, la celula entra a un ciclo anaerobico. Durante este ciclo anaerobico, la producción de energia se acompana con la producción de acido. Ese acido se libera al citoplasma de la celula, el cual contribuye a una reducción del Ph. Esto destruye los componentes de membrana de las organelas. De todas las organelas de la celula, los lisosomas liberan las enzimas que el contiene cuando su membrana se va disolviendo. Entre estas enzimas, las fosfolipasas son importantes. Estas actuan sobre los fosfolipidos de la membrana citoplasmatica.
Al mismo tiempo que va ocurriendo esto, las celulas comienzan a cargarse de iones intracelularmente. Al suceder esto, aumenta la osmolaridad del citoplasma, incrementando la entrada de agua a la celula. Estas aumentan de tamano por retencion de agua. Al hincharse, habra una dilatación del reticulo endoplasmatico; el cual se acompana de desgranulacion (perdera los ribosomas).
Las mitocondrias mostraran aplanamiento de los pliegues o crestas mitocondriales, haciendo que su superficie interna se torne lisa. De continuar la degradacion de los fosfolipidos, por un lado se derivan del acido araquidonico, dos elementos principales: las prostaglandinas y los leucotrienos. Las prostaglandinas juegan un papel importante en la producción del dolor. Los leucotrienos tienen un papel en la quimiotaxis o atracción de los leucocitos.
Asi como va ocurriendo la degradacion del acido araquidonico, se aumenta la impermeabilidad de la membrana. Ya esta no regula tanto el paso de las sustancias. Ese lipido se deposita en forma de vesiculas. De continuar ese proceso degradativo, se perdera la separacion en compartimientos (intracelular del extracelular) lo que favorece a la liberación o expulsión de organelas. Esto se traduce en la muerte celular, que es un proceso irreversible. Cuando los glóbulos blancos llegan al area, estos comienzan a liberar enzimas para atacar al agente agresor. Al liberar las enzimas, se favorece al deposito de calcio, tanto intracelularmente como extracelularmente. A nivel intracelular, el calcio se deposita en las mitocondrias de manera irreversible. Esa calcificación recibe el nombre de calcificación distrofica.
Esa calcificación distrofica se diferencia de la calcificación metastasica. La calcificación metastasica sera el producto de un incremento en el calcio circulante por un hiperparatiroidismo o procesos inflamatorios como una sarcoidosis. Al aumentar el calcio circular, comienza a depositarse en los tejidos.
VARIANTES DE DEGENERACION
Degeneracion Hidropica: Tumefacción celular. Sera el producto de un incremento en la entrada de agua a la celula. En etapas iniciales, el tejido afectado se mostrara normal y a medida que incremente el deposito de agua, este se va tornando palido y aumenta de tamano. De todos los organos o tejidos del organismo, el mas propenso a injuria constante es el higado. Las celulas, ademas de estar aumentadas, mostraran una coloracion palida con compresión de los vasos sanguineos circundantes. La degeneracion hidropica es reversible. Tiende a desaparecer una vez se corrigen las causas desencadenantes.
Degeneracion Grasa: Sera el producto de la degradacion de la membrana citoplasmatica. Esta degeneracion comienza con un incremento en la entrada de lipidos a la celula. Esos lipidos van a depositarse en forma de vesiculas las cuales comienzan a fusionarse, hasta constituir una gran vacuola de lipidos que desplaza el núcleo hacia la periferia, semejando una celula adiposa. Se debe diferenciar la degeneracion grasa de infiltración grasa. La infiltración grasa no es mas que la presencia de celulas adiposas en un determinado tejido. Al incrementarse la entrada de lipidos, se aumenta la esterificacion de los mismos. Asi mismo, se observara una alteración en la síntesis de apoproteinas.
Se observara un defecto en la eliminación por parte de la celula, de esas lipoproteínas. En este caso, el organo o tejido afectado estara aumentado de tamano y mostrara una coloracion amarillenta (en el caso del higado, un higado graso). Esta degeneracion grasa puede ser tanto reversible como irreversible. A mayor degradacion, menos posibilidad de reversión del proceso.
Degeneracion de Zencker: Es propia del tejido muscular (músculo esqueletico) y se caracteriza por un cambio en la coloracion del músculo luego de traumatismos o cambios bruscos de temperatura. Habra desnaturalizacion de las proteinas, lo que contribuye a la fragmentacion del sarcoma. Este perdera la capacidad contráctil. Ademas, por desnaturalizacion de las proteinas, observaremos areas de condensaciones que se tinen de un color acidofilico, entremezcladas con áreas de palidez.
Una agresión es aquello que le hace perder la homeostasis celular. Entre las adaptaciones vamos a tener como primera la ATROFIA. Atrofia no es más que la disminución del tamaño de un órgano por disminución del tamaño de sus células por pérdida de componentes u organelas citoplasmaticas. Las causas de atrofia son diversas.
Una de ellas es el trastorno en la circulación. Cuando se reduce la circulación, se reducen los aportes de nutriente hacia la célula del tejido. Entre las organelas que las células eliminan cuando sufren de atrofia están el retículo endoplasmatico y la mitocondria.
Otra causa de atrofia es el reposo prolongado. Por ej. Una fractura. Otra causa de atrofia es la endocrinologica. Se relaciona con la vejez (menopausia y andropausia). Cuando caen los niveles de hormonas (mujeres, estrógeno) la piel comienza a reducir su grosor. En cavidad oral mientras mas avanza la edad, mas riesgo de traumatismo hay porque se va adelgazando el epitelio. En los hombres, esto se ve a nivel de gónadas (producción de espermatozoides). Otra causa de atrofia seria nerviosa. Un paciente con una lesión nerviosa (a nivel de medula espinal por ej).
El Dx de atrofia se realiza mediante la macroscopia (a simple vista) y comparativamente. Por eso el diagnostico en la microscopia no se puede realizar el diagnostico de atrofia. Como la célula se reduce de tamaño, entre las células tendremos el depósito de un tejido fibroconectivo (de relleno). Por eso los tejidos atróficos se tornan duros.
Otra adaptación celular seria la HIPERTROFIA. Es el aumento de tamano de un organo o tejido por aumento de tamano de sus celulas como consecuencia del incremento en el numero de organelas. La hipertrofia se observa en celulas que no se dividen. Hay dos celulas que no se dividen: las neuronas y el músculo estriado. Pero las neuronas no se hipertrofian, entonces solo las estriadas se hipertrofian. Hay dos tipos de músculo estriado: el esqueletico y el cardiaco.
Músculo esqueletico: la causa principal de hipertrofia de este es un aumento en la carga de trabajo. Mientras mas esfuerzo hay mas aumenta la masa muscular. Por ej, los fisiculturistas. Para aumentar su masa muscular requiere de un incremento en los nutrientes. Si la masa muscular aumenta, requiere mayor fuerza y por eso necesita mas energia. Por eso se aumentan las mitocondrias y reticulo endoplasmatico. Cuando el músculo aumenta del tamano el dx se hara por macroscopia y comparación.
Músculo cardiaco: La causa principal de su hipertrofia es la presion arterial. La hipertensión se asocia con la dieta. Las cavidades cardiacas van a aumentar su grosor dos a tresveces lo normal.
Otro cambio de adaptación celular seria la METAPLASIA que no es mas que la sustitución de un tejido adulto por otro tejido adulto que le de una mayor resistencia. Tenemos tres tipos de epitelio: el plano, cubico y cilindrico. El mas resistente es el plano; el mas susceptible es el cilindrico. Un caso de cambio de epitelio se da en los fumadores. El humo favorece el cambio del epitelio respiratorio por un epitelio escamoso. Entonces se da una metaplasia escamosa. Si continua la agresión, el epitelio se sigue transformando y cae en la producción de un cancer.
Hay otra metaplasia a nivel de las glandulas salivares y los conductos excretores. La metaplasia de los conductos excretores va a ser el producto de calculos impactados a nivel de los conductos (por ej una sialolitiasis y procesos infecciosos e inflamatorios). Esta es una metaplasia escamosa. Habra un lugar donde el epitelio cilindrico tendra un papel protector. En el estomago. Las celulas que producen mayor cantidad de mucus estan en el intestino.
Asi como hay metaplasia a nivel de los epitelios, hay metaplasia a nivel del tejido mesenquimal o conectivo, donde el tejido mas firme y resistente es el hueso. Ese tejido oseo se presenta por una diferenciación de los fibroblastos en osteoblastos. Por ej en una fractura. Ante procesos agresivos o injuriantes los fibroblastos van a transformarse en osteoblastos. Personas con sialodenitis sublinguales van a tener calcificaciones. Las causas de metaplasias seran diversas. Ademas de las inflamaciones y agresiones hay deficits vitaminicos; por ej una hipovitaminosis A. Esta juega un papel importante en la integridad de los epitelios. Las areas de metaplasia en la mayoria de los casos, se presentan como areas palidas. Mientras el epitelio es mas escamoso, mas palida es el area.
Otro trastorno de adaptación celular es la HIPERPLASIA que no es mas que el aumento de tamano de un organo por un aumento en el numero de celulas. Esto se da en celulas que se dividen. Las hiperplasias se clasifican en tres tipos: Estan las hiperplasias fisiologicas o normales. Estas se observan en el sexo femenino a nivel de las glandulas mamarias. Se debe a que la mujer produce hormonas (estrógenos) y estimulan la division celular. El segundo tipo de hiperplasia es la compensatoria. Esta compensando el defecto de un organo especifico. Cuando un tejido pierde sus componentes celulares normales, estas celulas se reemplazan por celulas nuevas. Por ej el higado. Este se puede alterar por los medicamentos, alimentos especificos o ingesta exagerada de alcohol.
La hiperplasia patologica es la anormal. Esta hiperplasia patologica va a ser de dos tipos: por un lado la hormonal y por otro lado la infecciosa. La hiperplasia hormonal va a estar en relacion con niveles elevados de estrógeno y eso ocurre tanto en el hombre como en la mujer que seria un hiperestrogenismo o hiperestrinismo. En la mujer los niveles elevados de estrógeno seran el producto de quistes a nivel de ovarios asi como tambien la obesidad. En los hombres encontraremos niveles elevados de estrógeno en afecciones hepaticas porque al lesionarse el higado no se puede manejar los niveles de estrógeno adecuadamente.
Cuando aumentan los niveles de estrógeno, estos van a actuar por un lado sobre las glandulas mamarias favoreciendo a la aparicion de cancer. El cancer mamario tiene un componente hormonal. El endometrio es propenso a cancer. En los hombres como no hay endometrio actua sobre la próstata. El hombre tiene androgeno y estrógeno. En el envejecimiento los niveles de testosterona comienzan al caer y los niveles de estrógeno se superan y por eso alrededor de los 50 anos los hombres tienen hiperplasia.
Los estrógenos actuan estimulando la division celular. Si al proliferar las celulas proliferan las estructuras glandulares, la hiperplasia recibe el nombre de hiperplasia adenomatosa. Si lo que aumenta es el tamano de las glandulas, recibira el nombre de hiperplasia quistica. Ese aumento en el numero de divisiones celulares favorece a que las celulas se transformen. Al alterarse originaran la aparicion de una neoplasia maligna o cancer. Otro tipo de hiperplasia es la asociada a infecciones. Esta se relaciona con virus. Hay dos virus principales: papovavirus y papilomavirus. Ambos van a producir verrugas. Los papovavirus las verrugas cutaneas y los papilomavirus las verrugas mucosas. Las verrugas se caracterizan por proliferación de las celulas basales que son las que regeneran los epitelios. Los virus comienzan a avanzar en profundidad hasta que llegan a la capa basal para asegurar su subsistencia. Estimulan la division celular para multiplicarse. Cuando las celulas se dirigen hacia el estroma, esas proyecciones reciben el nombre de papilas. Si proliferan hacia arriba, van a favorecer el engrosamiento epitelial que recibe el nombre de acantosis. Se aumenta la producción de queratina que es una hiperqueratosis. Si se produce de manera desorganizada es una disqueratosis.
Un cambio indicativo de la infeccion viral se representa por un halo claro perinuclear. Debido a esa caracteristica, las lesiones se caracterizan por ser elevadas, de bordes definidos, de consistencia firme y de superficie irregular.
Displasia: La displasia mas que un cambio de adaptación celular es una adaptación precancerosa. Esta se desencadena por procesos inflamatorios o irritativos que favorezcan o no la aparicion de cambios metaplasicos previos. La displasia es sinonimo de inmadurez celular. Se caracteriza por un trastorno en cuanto a forma, tamano y distribución de las celulas que afecta en grados variables el epitelio. Es una lesion epitelial. A nivel de la cavidad es la leucoplasia. La displasia dependiendo el grado de afectación, se clasifica en tres tipos:
-Displasia leve: la alteración celular se circunscribe al tercio inferior del epitelio. A ese nivel, las celulas mostraran escaso citoplasma, las uniones intercelulares seran inadecuadas. Las celulas se alteran en su distribución.
-Displasia moderada: es una alteración que compromete los dos tercios inferiores del epitelio.
-Displasia severa: compromete todo el grosor del epitelio a excepción de una capa de celulas superficiales. Si esa capa no se afecta es una displasia severa. Si esa capa se afecta, corresponde a un carcinoma insitu.
Esta clasificacion fue modificada para darle una aplicación clinica. La nueva clasificacion es el de neoplasia intraepitelial. Aunque este termino es mas moderno que el anterior, tiene deficiencias, porque la displasia no es una neoplasia (tumor) sino que es pretumoral. La neoplasia intraepitelial se clasifica en tres grados; grado I que corresponde a una displasia leve; grado II, que corresponde a una displasia moderada y una grado III que corresponde a una displasia severa pero tambien se agrega el carcinoma insitu.
Este termino de neoplasia intraepitelial tambien dependiendo de su localizacion se le agrega otro termino. Por ej neoplasia intraepitelial oral. Debido a la deficiencia de esta clasificacion en cuanto a nomenclatura, se modifico nuevamente pero, estos terminos nuevos son mas genericos. Se clasifican en lesiones de bajo grado y lesiones de alto grado. Las lesiones de bajo grado indican que tiene baja probabilidad de evolucionar a cancer. Las de alto grado indican que tienen una alta probabilidad para evolucionar al cancer. La de bajo grado corresponderia a la displasia leve. La de alto grado a una moderada o severa.
Debido a la inmadurez celular que compone la displasia, esta se va a descamar con facilidad. Cuando esto ocurre, la displasia se caracteriza por una ulceración o erosion de la superficie. Si tiene la oportunidad de que se le coloque una solucion de acido acetico, se torna blanquecina. Por eso se conocen como acetoblancas.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
Agenesia: La agenesia no es más que la ausencia total en el desarrollo de un organo o tejido. Dependiendo de si compromete órganos o estructuras multiples o unicas, dependera el pronostico. Una agenesia que se presenta en organos dobles no es igual a una que se presente en un organo unico. Un caso importante de un organo unico es el de un nino que nazca con anencefalia.
Hipoplasia: Desarrollo parcial de un organo o tejido. Esta puede observarse en diversas estructuras o componentes. En el maxilar inferior produce una micrognatia. Esos cambios hipoplasicos pueden tener cierta actividad, preservando de una manera u otra, la actividad o funcion del tejido. La hipoplasia a nivel del timo (hipoplasia timica) se asocia a infecciones recurrentes por virus, asi como tambien, infecciones por hongos.
Aplasia: Es un proceso involutivo luego del organo haber adquirido su tamano normal. Un ejemplo de esta es el timo, que alcanza su maximo desarrollo en la adolescencia, que luego comienza a involucionar, transformandose en un tejido fibroadiposo. En la adultez, no hay timo. Tambien hay aplasia a nivel de la medula osea, producido por medicamentos antineoplasicos. Esta medula osea se sustituye por un tejido fibroconectivo.
Atresia: Falta de desarrollo de una estructura luminal, que tenga lumen; o sea un conducto excretor. En esa estructura no se desarrolla la luz sino que queda como un cordón fibroso macizo. Las células se acumulan y no ejercen su papel, favoreciendo a la digestión enzimatica del parenquima glandular. La atresia se debe diferenciar de un proceso adquirido, que es la estenosis.
Estenosis: Reduccion de la luz de una estructura u organo hueco, producto de procesos inflamatorios o de procesos neoplasicos. En una inflamación inmunologica, se produce una respuesta inmunologica contra los conductos excretores. Desencadena en fibrosis y comprime los conductos. Entonces habria resequedad oral. En el tubo digestivo, se presenta una estenosis en situaciones suicidas por ej, al ingerir acido. El proceso reparativo cierra la luz del esófago. Otro caso, en las neoplasias. A medida de que va creciendo hacia la luz va disminuyendo el diámetro luminar. Por ej en el esófago, el individuo comienza a tener dificultades para ingerir alimentos solidos.
DEGENERACIONES
La degeneracion es el producto de una serie de cambios que ocurren tanto a nivel intracelular como extracelular. Esos cambios, en el caso intracelular, se relacionan con la respiración celular. Existe un trastorno en la circulación. Cuando se reduce la concentración de oxigeno, la respiración celular se ve comprometida. Al comprometerse, van a suceder dos situaciones; por un lado se va a reducir la producción de energia, lo que compromete el transporte activo celular. Por el otro lado, la celula entra a un ciclo anaerobico. Durante este ciclo anaerobico, la producción de energia se acompana con la producción de acido. Ese acido se libera al citoplasma de la celula, el cual contribuye a una reducción del Ph. Esto destruye los componentes de membrana de las organelas. De todas las organelas de la celula, los lisosomas liberan las enzimas que el contiene cuando su membrana se va disolviendo. Entre estas enzimas, las fosfolipasas son importantes. Estas actuan sobre los fosfolipidos de la membrana citoplasmatica.
Al mismo tiempo que va ocurriendo esto, las celulas comienzan a cargarse de iones intracelularmente. Al suceder esto, aumenta la osmolaridad del citoplasma, incrementando la entrada de agua a la celula. Estas aumentan de tamano por retencion de agua. Al hincharse, habra una dilatación del reticulo endoplasmatico; el cual se acompana de desgranulacion (perdera los ribosomas).
Las mitocondrias mostraran aplanamiento de los pliegues o crestas mitocondriales, haciendo que su superficie interna se torne lisa. De continuar la degradacion de los fosfolipidos, por un lado se derivan del acido araquidonico, dos elementos principales: las prostaglandinas y los leucotrienos. Las prostaglandinas juegan un papel importante en la producción del dolor. Los leucotrienos tienen un papel en la quimiotaxis o atracción de los leucocitos.
Asi como va ocurriendo la degradacion del acido araquidonico, se aumenta la impermeabilidad de la membrana. Ya esta no regula tanto el paso de las sustancias. Ese lipido se deposita en forma de vesiculas. De continuar ese proceso degradativo, se perdera la separacion en compartimientos (intracelular del extracelular) lo que favorece a la liberación o expulsión de organelas. Esto se traduce en la muerte celular, que es un proceso irreversible. Cuando los glóbulos blancos llegan al area, estos comienzan a liberar enzimas para atacar al agente agresor. Al liberar las enzimas, se favorece al deposito de calcio, tanto intracelularmente como extracelularmente. A nivel intracelular, el calcio se deposita en las mitocondrias de manera irreversible. Esa calcificación recibe el nombre de calcificación distrofica.
Esa calcificación distrofica se diferencia de la calcificación metastasica. La calcificación metastasica sera el producto de un incremento en el calcio circulante por un hiperparatiroidismo o procesos inflamatorios como una sarcoidosis. Al aumentar el calcio circular, comienza a depositarse en los tejidos.
VARIANTES DE DEGENERACION
Degeneracion Hidropica: Tumefacción celular. Sera el producto de un incremento en la entrada de agua a la celula. En etapas iniciales, el tejido afectado se mostrara normal y a medida que incremente el deposito de agua, este se va tornando palido y aumenta de tamano. De todos los organos o tejidos del organismo, el mas propenso a injuria constante es el higado. Las celulas, ademas de estar aumentadas, mostraran una coloracion palida con compresión de los vasos sanguineos circundantes. La degeneracion hidropica es reversible. Tiende a desaparecer una vez se corrigen las causas desencadenantes.
Degeneracion Grasa: Sera el producto de la degradacion de la membrana citoplasmatica. Esta degeneracion comienza con un incremento en la entrada de lipidos a la celula. Esos lipidos van a depositarse en forma de vesiculas las cuales comienzan a fusionarse, hasta constituir una gran vacuola de lipidos que desplaza el núcleo hacia la periferia, semejando una celula adiposa. Se debe diferenciar la degeneracion grasa de infiltración grasa. La infiltración grasa no es mas que la presencia de celulas adiposas en un determinado tejido. Al incrementarse la entrada de lipidos, se aumenta la esterificacion de los mismos. Asi mismo, se observara una alteración en la síntesis de apoproteinas.
Se observara un defecto en la eliminación por parte de la celula, de esas lipoproteínas. En este caso, el organo o tejido afectado estara aumentado de tamano y mostrara una coloracion amarillenta (en el caso del higado, un higado graso). Esta degeneracion grasa puede ser tanto reversible como irreversible. A mayor degradacion, menos posibilidad de reversión del proceso.
Degeneracion de Zencker: Es propia del tejido muscular (músculo esqueletico) y se caracteriza por un cambio en la coloracion del músculo luego de traumatismos o cambios bruscos de temperatura. Habra desnaturalizacion de las proteinas, lo que contribuye a la fragmentacion del sarcoma. Este perdera la capacidad contráctil. Ademas, por desnaturalizacion de las proteinas, observaremos areas de condensaciones que se tinen de un color acidofilico, entremezcladas con áreas de palidez.
miércoles, 25 de julio de 2007
Cabeza y Cuello (VENAS Y NERVIOS)
El objetivo de la vena es recoger la sangre que llego en la arteria para devolverla al Corazon. Su trayecto es cefalocaudal y ejercen su efecto por accion de la gravedad. Las arterias terminares de la carotida externa son la maxilar interna y la temporal superficial, la v.temporal superficial acompana a la arteria y va descendiendo hasta desembocar en la v.retromandibular que llega a la v.yugular interna y la v.yugular interna del lado derecho llega a la v.cava pero la v.yugular interna del lado izquierdo va al tronco venoso braquicefalico. Las venas desembocan en las aurículas. Mas internamente hay una red interconectada de venas que vienen tanto de la base craneal media como de la porcion de la fosa pterigomaxilar como de la porcion interna de la faringe. A nivel naso y bucofaringe hay una red venosa llamada plexo pterigoideo. Es el mas rico en sangre venosa. Este tiene importancia a nivel de deposito de solucion anestesica retromandibular. Ese plexo se nutre de la v.oftalmica, la v.infraorbitaria, la v.hemoidal anterior y posterior, la v.supraorbitaria y v.supratroclear.
Porcion anterior de la cara: Tiene la v.angular que se inicia en la comisura parpebral interna de las orbitas y hace una trayectoria paralela a la a.angular. La v.angular recoge la sangre de la porcion anterior de la cavidad orbitaria, dorso de la nariz, porcion anterior de region infraorbitaria hasta que se convierte en v.facial que drena la sangre del ala de la nariz, labio superior, y va directo a la porcion mas inferior que tiene la v.retromandibular. Se une a esta llegando a la v.yugular interna. La v.labial o coronaria inferior llega hacia la porcion de la v.facial junto con la v.mentoniana y la v.submaxilar.
V.Maxilar interna: Todo es casi igual a las arterias. En vez de caer en la carotida externa, desemboca en la v.yugular interna. Existe una v.tiroidea sup, v.tiroidea media y v.tiroidea inferior que drenan directamente a la v.yugular interna.
La porcion anterior del cuello y la porcion lateral del cuello en su aspecto superficial estan ocupados por la v.yugular anterior, la v.yugular externa. La porcion anterior de lo que es la porcion inframentoniana en la parte del centro es drenada por la v.yugular anterior y la lateral por la v.yugular externa. Hay tres yugulares: v.yugular interna, v.yugular externa y v.yugular anterior.
Conjuntamente con las venas hay un sistema de drenaje linfatico que activa el sistema de los linfocitos para crear la defensa. Cada region ganglionar esta intimamente relacionada con una porcion venosa; estan distribuidos por cadenas. Existe una occipital, retroauricular, parotidea, facial anterior, submentonianos, submaxilar, una porcion yugular interna y mas internamente a ellas (las cadenas) estan los ganglios parafaringeos. Cuando hay un proceso infeccioso comienza a haber producción de linfocitos y los ganglios comienzan a crecer.
PARES CRANEALES
1 Olfatorio (sensitivo)
2 Optico (sensitivo)
3 Oculomotor (motor)
4 Troclear (motor)
5 Trigemino (mixto)
6 Abducens (motor)
7 Facial (mixto)
8 Vestibulococlear (sensitivo)
9 Glosofaringeo (mixto)
10 Vago (mixto)
11 Accesorio (motor)
12 Hipogloso (motor)
I-Olfatorio
Va directamente desde la cavidad craneana, pasa por la lamina cribosa, se distribuye en la mucosa superior de la fosa nasal. Inerva la cara lateral, superior y central de las fosas nasales.
II-Optico
El nervio optico se encarga de ir directamente del cerebro a la porcion posterior del globo ocular. Se encuentra en el interior de la cavidad orbitaria, entrando por el agujero optico.
III-Oculomotor
Se encarga de mover el ojo. Como es motor, activa todos lo que son musculos de la porcion medial del globo ocular, incluyendo el m.recto superior, el m.recto medio, el m.recto inferior y el m.elevador del parpado superior y el m.oblicuo inferior.
IV-Troclear
Es el que se encarga exclusivamente de dar inervacion motora al m.oblicuo superior o troclear que tiene una polea tendinosa que lo refleja. Cuando se contrae, dirige el ojo hacia abajo y hacia el lado.
V-Trigemino
Tiene tres ramas: Oftalmica, maxilar superior y maxilar inferior. La oftalmica tiene una porcion ganglionar y cada ganglio dispersa ramas comenzando por la rama oftalmica que tiene el ganglio ciliar. La rama maxilar superior tiene un ganglio pterigoideo. La rama mandibular tiene un ganglio lingual.
La rama oftalmica da sensibilidad a la cavidad orbitaria, a la porcion de la frente y arco superorbitario, dorso nasal, porcion lateral de la orbita y porcion lateral y medial de fosas nasales.
La rama maxilar superior se encarga de dar sensibilidad a mucosa y dientes y a la piel. La piel de la porcion lateral de la nariz, region geniana, y la mucosa del vestíbulo bucal superior y la porcion dental, todos los dientes superiores. Tiene ramas que van por la cara lateral de la fosa nasal y se dispersan en cara lateral de fosa nasal, piso de fosa nasal, pared medial de seno maxilar y se distribuyen para dar sensibilidad al paladar duro y paladar blando. La mucosa del paladar esta inervada por el n.nasopalatino que desemboca en el agujero nasopalatino. La mucosa del paladar del canino a region molar esta dada por el n.palatino posterior y los nervios palatinos accesorios. El n.infraorbitario es su rama Terminal. Tiene una rama hacia el parpado inferior, hacia el dorso nasal, hacia el labio superior. Por detrás de el, antes de salir al agujero infraorbitario, se encuentra el n.incisivo superior que da sensación desde el central hasta el canino. Detrás de este se encuentra el n.maxilar superior medio que da sensibilidad a los premolares y la raiz mv del primer molar sup. Y el n.maxilar superior posterior que inerva los molares menos la raiz mv del 1er molar sup.
La rama maxilar inferior se distribuye a nivel de musculos de la masticación, region de la ATM y hueso maxilar inferior. De las ramas mas importante estan el n.dentario, el n.lingual y el n.bucal. El n.dentario inferior se encarga de dar sensibilidad a todos los dientes mandibulares. Tiene dos ramas terminales: n. dentario anterior y n.mentoniano que le da sensibilidad a la mucosa bucal desde los premolares hacia la linea media, mucosa yugal y labio y porcion submentoniana. El n.bucal inerva la mucosa de la zona retromolar, cara lateral mandibular, mucosa yugal, hasta la porcion del mentoniano.
Otra rama de importancia es el N.Lingual. Este da sensación a los dos tercios anteriores de la lengua. Tiene un trayecto por todo el piso de boca por encima de la glandula submaxilar y sublingual, uniendose a la cuerda del timpano a traves del ganglio sublingual.
VI-Abducens
Motor ocular externo. Inerva el m. recto lateral y realiza el movimiento de abducción; alejar el globo ocular de la linea media.
VII-Facial
Este nervio se encarga de movilizar los musculos de la expresión facial y aquellos relacionados con el pabellón auricular y la sensación del gusto. Sale del craneo por el agujero estilomastoideo. Se divide hacia el espesor de la glandula parotida, dividiendo esta en un lóbulo profundo y un lóbulo superficial.
El nervio facial tiene varias ramas, con dos troncos principales: n. temporo facial y n. cervico facial. De la porcion temporo facial hay una rama frontal, una rama temporal, una rama cigomatica, y una rama bucal superior (todos nervios). Del tronco cervico facial tenemos un n.cervical y un n. marginal mandibular. El trayecto del nervio facial es profundo a nivel de la glandula parotida y superficial a nivel del músculo masetero. Cuando hay una lesion del nervio facial se afectan todas las zonas inervadas por el. Si hay una lesion a nivel del músculo masetero, solo se afectan algunas ramas del tronco temporofacial.
VIII-Vestibulococlear
Se encarga de las ondas e interpretación del sonido.
IX-Glosofaringeo
Es un nervio mixto. Se encarga del movimiento y sensibilidad de la faringe y la sensibilidad de la lengua.
X-Vago
Conocido como neumogastrico. Transcurre por el borde anterior de la v.yugular y lateral a la laringe. Es un nervio mixto. Se encarga de dar ramas en todo el trayecto respiratorio y gastrointestinal.
XI-Accesorio
Tambien se conoce como espinal. Da movimiento a los musculos posteriores y laterales del cuello y la nuca.
XII-Hipogloso
Es motor. Esta por debajo de la lengua. Le da movimiento a los dos tercios anteriores de la lengua. Esta en la zona descrita por el triangulo digastrico.
lunes, 23 de julio de 2007
Histo y Embrio (ATM)
ATM
Articulación bilateral entre los condilos de la mandíbula y las eminencias articulares de los huesos temporales. Entre las zonas funcionales que tiene el ATM están la parte anterior del techo de la fosa o cavidad glenoidea, la parte posterior del tubérculo del hueso temporal y la cabeza del condilo. Del hueso temporal, las partes del ATM son la cavidad glenoidea o fosa mandibular y el tubérculo del temporal. El ATM tiene partes que no son óseas como la capsula o disco articular, unos espacios entre el temporal y la capsula y el condilo de la mandíbula y la capsula y los ligamentos y músculos que se insertan en la capsula y el condulo.
Integra el ATM:
El hueso temporal
Eminencia articular y la cavidad glenoidea
Condilo mandibular
Disco o menisco
Espacios supra e infra discales
Membrana sinovial
Capsula articular
Ligamentos asociados.
DESARROLLO DEL ATM
Entre la 8va y 11va semana de vida intrauterina, se desarrolla el cartílago condileo que es un cartílago hialino. Luego en ese cartílago condileo se produce la osificación endocondral del condilo (formación de hueso a través del cartílago) y la osificación intramembranosa del hueso temporal. En ese periodo se desarrollan los músculos pterigoideos que se insertan en la porción anterior de la cabeza del condilo. Ese hueso que va a ser producido por cartílago en la cabeza del condilo en la superficie es hueso compacto y en el interior es trabeculado o intramembranoso. En el tubérculo del temporal también es trabecular en el centro y en la superficie es compacto. En la cavidad glenoidea el hueso es compacto. La región entre el cartílago y la superficie articular esta ocupada por un tejido ectomesenquima.
En la región central del ectomesenquima las células se diferencian en fibroblastos que forman el disco articular. Las cavidades articulares supra e infra discales se forman por espacios entre las células ectomesenquimales. Entre las células mesenquimales que se encuentran en esa región hay espacios pequeños que se unen y forman las áreas supra e infra discales.
A partir de la 14va semana se inicia la osificación endocondral del condilo. Entre las 18 y 20 semanas la cavidad glenoidea y la eminencia articular adquieren un contorno semejante al definitivo y luego aparece la membrana sinovial.
Todas las superficies articulares de los huesos del ATM en su superficie están forrados por tejido conjuntivo fibroso que es una extensión del periostio de la superficie del hueso. También se le puede llamar fibrocartílago pq tiene células parecidas a los condrocitos.
HUESO TEMPORAL
En la eminencia o tubérculo articular el hueso es esponjoso en el centro con una capa de hueso compacto. En la cavidad glenoidea el hueso es compacto. En el condilo, cuando esta en periodo de crecimiento, siempre habrá un cartílago hialino que será un centro de crecimiento. En el condilo maduro, por osificación endocontral, el hueso será compacto en la superficie y esponjoso en el centro.
El menisco articular es tejido conjuntivo fibroso. Divide la cavidad en dos compartimientos: superior e inferior. Es una parte móvil de la articulación y tiene tres porciones: anterior, central y posterior. La anterior y posterior es tejido conjuntivo fibroso con bastante irrigación e innervación. En la parte central no hay irrigación sanguínea. Hay fibras colágenas y elásticas y estas ultimas devuelven el condilo a su posición.
La capsula articular rodea toda la articulación. Esta reforzada por el ligamento temporomandibular. En su superficie interna tiene una membrana llamada sinovial. También es un tejido conjuntivo y tiene abundante irrigación sanguínea. Entre los fibroblastos de ese tejido conjuntivo y del plexo capilar producen el liquido sinovial que además de plasma sanguíneo tiene mucina, glucoproteinas y acido hialuronico.
Articulación bilateral entre los condilos de la mandíbula y las eminencias articulares de los huesos temporales. Entre las zonas funcionales que tiene el ATM están la parte anterior del techo de la fosa o cavidad glenoidea, la parte posterior del tubérculo del hueso temporal y la cabeza del condilo. Del hueso temporal, las partes del ATM son la cavidad glenoidea o fosa mandibular y el tubérculo del temporal. El ATM tiene partes que no son óseas como la capsula o disco articular, unos espacios entre el temporal y la capsula y el condilo de la mandíbula y la capsula y los ligamentos y músculos que se insertan en la capsula y el condulo.
Integra el ATM:
El hueso temporal
Eminencia articular y la cavidad glenoidea
Condilo mandibular
Disco o menisco
Espacios supra e infra discales
Membrana sinovial
Capsula articular
Ligamentos asociados.
DESARROLLO DEL ATM
Entre la 8va y 11va semana de vida intrauterina, se desarrolla el cartílago condileo que es un cartílago hialino. Luego en ese cartílago condileo se produce la osificación endocondral del condilo (formación de hueso a través del cartílago) y la osificación intramembranosa del hueso temporal. En ese periodo se desarrollan los músculos pterigoideos que se insertan en la porción anterior de la cabeza del condilo. Ese hueso que va a ser producido por cartílago en la cabeza del condilo en la superficie es hueso compacto y en el interior es trabeculado o intramembranoso. En el tubérculo del temporal también es trabecular en el centro y en la superficie es compacto. En la cavidad glenoidea el hueso es compacto. La región entre el cartílago y la superficie articular esta ocupada por un tejido ectomesenquima.
En la región central del ectomesenquima las células se diferencian en fibroblastos que forman el disco articular. Las cavidades articulares supra e infra discales se forman por espacios entre las células ectomesenquimales. Entre las células mesenquimales que se encuentran en esa región hay espacios pequeños que se unen y forman las áreas supra e infra discales.
A partir de la 14va semana se inicia la osificación endocondral del condilo. Entre las 18 y 20 semanas la cavidad glenoidea y la eminencia articular adquieren un contorno semejante al definitivo y luego aparece la membrana sinovial.
Todas las superficies articulares de los huesos del ATM en su superficie están forrados por tejido conjuntivo fibroso que es una extensión del periostio de la superficie del hueso. También se le puede llamar fibrocartílago pq tiene células parecidas a los condrocitos.
HUESO TEMPORAL
En la eminencia o tubérculo articular el hueso es esponjoso en el centro con una capa de hueso compacto. En la cavidad glenoidea el hueso es compacto. En el condilo, cuando esta en periodo de crecimiento, siempre habrá un cartílago hialino que será un centro de crecimiento. En el condilo maduro, por osificación endocontral, el hueso será compacto en la superficie y esponjoso en el centro.
El menisco articular es tejido conjuntivo fibroso. Divide la cavidad en dos compartimientos: superior e inferior. Es una parte móvil de la articulación y tiene tres porciones: anterior, central y posterior. La anterior y posterior es tejido conjuntivo fibroso con bastante irrigación e innervación. En la parte central no hay irrigación sanguínea. Hay fibras colágenas y elásticas y estas ultimas devuelven el condilo a su posición.
La capsula articular rodea toda la articulación. Esta reforzada por el ligamento temporomandibular. En su superficie interna tiene una membrana llamada sinovial. También es un tejido conjuntivo y tiene abundante irrigación sanguínea. Entre los fibroblastos de ese tejido conjuntivo y del plexo capilar producen el liquido sinovial que además de plasma sanguíneo tiene mucina, glucoproteinas y acido hialuronico.
Histo y Embrio (HUESO)
HUESO
Tejido conjuntivo mineralizado de sostén. El hueso alveolar se origina del folículo dental junto al ligamento periodontal y al cemento radicular. Es la parte de los huesos basales de los maxilares que aloja los dientes. De manera generalizada, el hueso es un tejido conjuntivo. Tienes fibras colágenas y sustancia fundamental amorfa. Como componente celular tiene las células osteoprogenitoras, osteoblastos, osteocitos y osteoclastos. Los osteoclastos también pertenecen a la población del ligamento periodontal. La parte extracelular tiene fibras colágenas tipo I que son mineralizadas por la hidroxiapatita.
La población celular del hueso:
-Células osteoprogenitoras: Dan origen a los osteoblastos y a los osteocitos. Se originan de células ectomesenquimales indiferenciadas. Sufren mitosis y aportan dos células. Una se queda como célula osteprogenitora y la otra sufre modificaciones y se convierte en osteoblasto. En el hueso ocurre lo mismo que en la dentina; hay una capa de matriz orgánica no mineralizada llamada prehueso. El osteoblasto estará en contacto con esa primera capa de matriz orgánica o prehueso. Esto se localiza en la superficie del hueso que se esta formando. Los osteoblastos forman una capa celular parecida a un epitelio.
-Osteoblasto: Originario de la célula osteoprogenitora. Sintetiza, secreta y calcifica la matriz ósea. Tiene todas las características de una célula que sintetiza proteínas. Los odontoblastos son células uninuclear, por eso se diferencian de los osteoclastos. Ambas células se encuentran en la superficie del hueso pero el osteoblasto solamente tiene un núcleo. Los osteoblastos tienen prolongaciones en su citoplasma llamadas uniones comunicantes que unen un osteoblasto con otro formando una red celular. Se encarga de formar hueso en primera intención y de la remodelación del hueso. Es una célula polarizada, quiere decir que el núcleo se encuentra en el extremo de la célula y tanto el retículo endoplasmatico y el aparato de Golgi ocupan la mayoría del espacio del citoplasma celular.
El odontoblasto produce proteínas colágenas tipo I y una serie de proteínas que ayudan a mineralizar el tejido. El líquido extracelular no puede quedarse sin fosfato ni calcio y estas proteínas regulan la absorción para que haya un equilibrio entre el fosfato y el calcio a nivel celular y el que se usa para la mineralización del hueso.
Los osteoblastos están separados del hueso mineralizados, entre el osteoblasto y el osteides están separados.
Osteocitos. Son los osteoblastos atrapados en su producto de secreción, se quedan atrapados dentro del hueso. Tienen la función de darle manutención al hueso.
Los osteocitos
se alojan en lagunas
prolongaciones citoplasmáticas que hacen contacto con las prolongaciones de otros osteocitos
unión comunicante
las lagunas tienen pequeñas conductos para alojar loas prolongaciones
conserva el hueso.
OSTEOCLASTOS
son las células encargadas de la reabsorción ósea
son originarios de los monolitos, es parecida al macrofago que al salir del torrente sanguíneo de cualquier región se convierte en una célula clástica
se localizan en la superficie ósea y es una célula multinuclear
se encuentra en la laguna de Howship
producen proteínas como la colagenasa que actúa en la degradación del colágeno y producen proteínas hidrolasa lisosomales que ayudan a la digestión de los elementos orgánico e inorgánicos del hueso que se esta reabsorbiendo.
los bordes en cepillos están en la superficie del hueso y se adhiere al hueso, en esa parte donde el osteoclasto esta adherido se llama zona clara ese borde en cepillo o micro vellosidades junto con la acción e las enzimas digieren la matriz orgánica y la parte mineral del hueso de esa región que se encuentra por debajo de ese borde en cepillo.
ESTIMULA LA REABSORCION DEL HUESO
Cambio en el ph
Enzimas extracelulares
Hidrolasa acida
La agentes que favorecen la reabsorción
Hormonas paratiroides
Vitamina D
La calcitonina inhibe la reabsorción del hueso.
Osteoide: Estos separan los osteoblastos del frente de calcificación del hueso mineralizado. Formado por:
Colágeno tipo I maduros e inmaduros
Nódulos óseos,
Prolongaciones celulares de osteoblastos
Y vesículas de matriz. Estas vesículas tienen en su interior fosfato de calcio que precipita y forma los primeros cristales de hidroxiapatita, que serán depositados en el interior de la fibra colágena y en lo que se llaman los puntos de enucleación. A partir de ahí se mineraliza completa la fibra colágena y se pasa de una matriz ósea no mineralizada al hueso como tejido duro.
La matriz calcificada tiene red de fibras colágenas, sustancia fundamental amorfa, electrolitos libres y fase mineral de fosfato de calcio. La mineralización del hueso ocurre cuando los osteoblastos sintetizan y secretan la proteína colágeno tipo I. Sobre las fibras colágenas ocurre la deposición de cristales de hidroxiapatita. Hay secreción de inhibidores de la calcificación por los osteoblastos que regulan la maduración y crecimiento de los cristales de hidroxiapatita. Los osteoblastos almacenan fosfato y calcio dentro de las mitocondrias. Estos se originan en el líquido intersticial. Las vesículas de matriz de calcificación inician los primeros cristales de hidroxiapatita. Estas vesículas se originan por gemación (el osteoblasto se desprende de una parte de su membrana citoplasmática). El cristal de hidroxiapatita se aloja en el interior de la fibra colágena y empieza la mineralización del osteoide.
Tipos de Osificación:
-Osificación intramembranosa: Formación de hueso a partir de una membrana de tejido conjuntivo. Se da en huesos planos de la cara y bóveda craneana. Esa membrana de tejido conjuntivo tendrá células ectomesenquimales indiferenciadas. De esas células se originan las células osteoprogenitoras y de ellas los osteoblastos y osteocitos.
-Osificación endocondral: Formación de hueso a partir del cartílago hialino. Se da en huesos largos, columna vertebral y base del cráneo. En las zonas de articulación queda parte del cartílago hialino que funciona como centro de crecimiento que mientras el hueso crece va a permitir que el hueso siga desarrollándose. Hay un cartílago cubierto por una membrana de tejido conjuntivo llamado pericondrio. A través del pericondrio llega la vascularizacion al cartílago. Lo primero que ocurre es la hipertrofia de los condrocitos. La osificación inicia en la diafisis del cartílago (centro primario de osificación). Desde la vascularizacion que viene del pericondrio llegan hacia el cartílago células osteoprogenitoras. Se van a diferenciar en osteoblastos y comenzaran la formación de hueso en la diafisis. Los condrocitos hipertrofiados mueren y ese espacio se ocupa por los osteoblastos. Ellos comienzan la formación de las trabeculas óseas que en su interior tienen cartílago. Son reabsorbidas por osteoclastos y después el osteoblasto forma una trabecula ósea verdadera, que ya no tiene cartílago en su interior. Finalmente se extiende la formación de hueso desde el centro de calcificación a las epifisis o centros secundarios de osificación.
Parte del cartílago se conserva en la superficie articular del hueso y hay persistencia de zona de cartílago como centro de crecimiento llamado placa epifisiaria. En la mandíbula se localiza en el condilo.
Hay diferentes tipos de hueso: Hueso esponjosos, hueso compacto y hueso entretejido.
El hueso ESPONJOSO: tiene trabeculas óseas o especulas. Se encuentra en las epífisis de huesos largos, costillas, hueso iliaco…..Es avascular, no tiene vasos sanguíneos pero es un hueso mas activo que el hueso compacto que si es vascularizado. Se le llama también hueso laminar que no es mas que las líneas incrementales que determinan periodos de formación de matriz orgánica y mineralización. En el hueso son laminillas de manera concéntrica, como las que se encuentran en los árboles. Las superficies de las trabeculas están cubiertas por osteoblastos y en ocasiones por osteclastos. La irrigación del hueso esponjoso viene de la medula ósea.
Hueso COMPACTO: Hueso laminar. Resulta de la invasión vascular de un hueso que se ha formado previamente, generalmente el hueso entretejido. Se encuentra en la diafisis de los huesos largos. Tiene la unidad fundamental del hueso que es el osteoma. Este tiene en su interior el conducto de Havers. Para que haya una invasión de vasos sanguíneos, los osteoclastos tienen que hacer una especie de túnel o canal en el hueso. Los osteoblastos remodelan el túnel y ahí viene la invasión de los vasos sanguíneos (una arteriola y una venula). El osteoma esta formado del hueso laminar y del conducto de Havers con los osteocitos que están en el hueso laminar. En ese hueso laminar hay varios osteomas.
Hueso ENTRETEJIDO: Es un hueso que no es laminar. Se encuentra en animales jóvenes en crecimiento. También se encuentra en lugares de fractura. Presenta haces gruesos de fibras colágenas dispuestas al azar. Es sustituido por hueso esponjoso o hueso compacto. También se encuentra en el hueso alveolar, principalmente de los dientes que sufren movilización ortodontica.
Hueso ALVEOLAR: Es la parte del hueso basal maxilar o mandibular donde se encuentran anclados o alojados los dientes. Tiene dos regiones: hueso compacto o cortical alveolar y hueso esponjoso. Cuando se cambia la dentición de deciduo a permanente hay formación de hueso alveolar nuevo. Puede haber hueso entretejido cuando hay mucha presión de movimiento. Va a estar localizado en la zona de la superficie del hueso donde van a estar insertadas las fibras de Sharpey.
Tejido conjuntivo mineralizado de sostén. El hueso alveolar se origina del folículo dental junto al ligamento periodontal y al cemento radicular. Es la parte de los huesos basales de los maxilares que aloja los dientes. De manera generalizada, el hueso es un tejido conjuntivo. Tienes fibras colágenas y sustancia fundamental amorfa. Como componente celular tiene las células osteoprogenitoras, osteoblastos, osteocitos y osteoclastos. Los osteoclastos también pertenecen a la población del ligamento periodontal. La parte extracelular tiene fibras colágenas tipo I que son mineralizadas por la hidroxiapatita.
La población celular del hueso:
-Células osteoprogenitoras: Dan origen a los osteoblastos y a los osteocitos. Se originan de células ectomesenquimales indiferenciadas. Sufren mitosis y aportan dos células. Una se queda como célula osteprogenitora y la otra sufre modificaciones y se convierte en osteoblasto. En el hueso ocurre lo mismo que en la dentina; hay una capa de matriz orgánica no mineralizada llamada prehueso. El osteoblasto estará en contacto con esa primera capa de matriz orgánica o prehueso. Esto se localiza en la superficie del hueso que se esta formando. Los osteoblastos forman una capa celular parecida a un epitelio.
-Osteoblasto: Originario de la célula osteoprogenitora. Sintetiza, secreta y calcifica la matriz ósea. Tiene todas las características de una célula que sintetiza proteínas. Los odontoblastos son células uninuclear, por eso se diferencian de los osteoclastos. Ambas células se encuentran en la superficie del hueso pero el osteoblasto solamente tiene un núcleo. Los osteoblastos tienen prolongaciones en su citoplasma llamadas uniones comunicantes que unen un osteoblasto con otro formando una red celular. Se encarga de formar hueso en primera intención y de la remodelación del hueso. Es una célula polarizada, quiere decir que el núcleo se encuentra en el extremo de la célula y tanto el retículo endoplasmatico y el aparato de Golgi ocupan la mayoría del espacio del citoplasma celular.
El odontoblasto produce proteínas colágenas tipo I y una serie de proteínas que ayudan a mineralizar el tejido. El líquido extracelular no puede quedarse sin fosfato ni calcio y estas proteínas regulan la absorción para que haya un equilibrio entre el fosfato y el calcio a nivel celular y el que se usa para la mineralización del hueso.
Los osteoblastos están separados del hueso mineralizados, entre el osteoblasto y el osteides están separados.
Osteocitos. Son los osteoblastos atrapados en su producto de secreción, se quedan atrapados dentro del hueso. Tienen la función de darle manutención al hueso.
Los osteocitos
se alojan en lagunas
prolongaciones citoplasmáticas que hacen contacto con las prolongaciones de otros osteocitos
unión comunicante
las lagunas tienen pequeñas conductos para alojar loas prolongaciones
conserva el hueso.
OSTEOCLASTOS
son las células encargadas de la reabsorción ósea
son originarios de los monolitos, es parecida al macrofago que al salir del torrente sanguíneo de cualquier región se convierte en una célula clástica
se localizan en la superficie ósea y es una célula multinuclear
se encuentra en la laguna de Howship
producen proteínas como la colagenasa que actúa en la degradación del colágeno y producen proteínas hidrolasa lisosomales que ayudan a la digestión de los elementos orgánico e inorgánicos del hueso que se esta reabsorbiendo.
los bordes en cepillos están en la superficie del hueso y se adhiere al hueso, en esa parte donde el osteoclasto esta adherido se llama zona clara ese borde en cepillo o micro vellosidades junto con la acción e las enzimas digieren la matriz orgánica y la parte mineral del hueso de esa región que se encuentra por debajo de ese borde en cepillo.
ESTIMULA LA REABSORCION DEL HUESO
Cambio en el ph
Enzimas extracelulares
Hidrolasa acida
La agentes que favorecen la reabsorción
Hormonas paratiroides
Vitamina D
La calcitonina inhibe la reabsorción del hueso.
Osteoide: Estos separan los osteoblastos del frente de calcificación del hueso mineralizado. Formado por:
Colágeno tipo I maduros e inmaduros
Nódulos óseos,
Prolongaciones celulares de osteoblastos
Y vesículas de matriz. Estas vesículas tienen en su interior fosfato de calcio que precipita y forma los primeros cristales de hidroxiapatita, que serán depositados en el interior de la fibra colágena y en lo que se llaman los puntos de enucleación. A partir de ahí se mineraliza completa la fibra colágena y se pasa de una matriz ósea no mineralizada al hueso como tejido duro.
La matriz calcificada tiene red de fibras colágenas, sustancia fundamental amorfa, electrolitos libres y fase mineral de fosfato de calcio. La mineralización del hueso ocurre cuando los osteoblastos sintetizan y secretan la proteína colágeno tipo I. Sobre las fibras colágenas ocurre la deposición de cristales de hidroxiapatita. Hay secreción de inhibidores de la calcificación por los osteoblastos que regulan la maduración y crecimiento de los cristales de hidroxiapatita. Los osteoblastos almacenan fosfato y calcio dentro de las mitocondrias. Estos se originan en el líquido intersticial. Las vesículas de matriz de calcificación inician los primeros cristales de hidroxiapatita. Estas vesículas se originan por gemación (el osteoblasto se desprende de una parte de su membrana citoplasmática). El cristal de hidroxiapatita se aloja en el interior de la fibra colágena y empieza la mineralización del osteoide.
Tipos de Osificación:
-Osificación intramembranosa: Formación de hueso a partir de una membrana de tejido conjuntivo. Se da en huesos planos de la cara y bóveda craneana. Esa membrana de tejido conjuntivo tendrá células ectomesenquimales indiferenciadas. De esas células se originan las células osteoprogenitoras y de ellas los osteoblastos y osteocitos.
-Osificación endocondral: Formación de hueso a partir del cartílago hialino. Se da en huesos largos, columna vertebral y base del cráneo. En las zonas de articulación queda parte del cartílago hialino que funciona como centro de crecimiento que mientras el hueso crece va a permitir que el hueso siga desarrollándose. Hay un cartílago cubierto por una membrana de tejido conjuntivo llamado pericondrio. A través del pericondrio llega la vascularizacion al cartílago. Lo primero que ocurre es la hipertrofia de los condrocitos. La osificación inicia en la diafisis del cartílago (centro primario de osificación). Desde la vascularizacion que viene del pericondrio llegan hacia el cartílago células osteoprogenitoras. Se van a diferenciar en osteoblastos y comenzaran la formación de hueso en la diafisis. Los condrocitos hipertrofiados mueren y ese espacio se ocupa por los osteoblastos. Ellos comienzan la formación de las trabeculas óseas que en su interior tienen cartílago. Son reabsorbidas por osteoclastos y después el osteoblasto forma una trabecula ósea verdadera, que ya no tiene cartílago en su interior. Finalmente se extiende la formación de hueso desde el centro de calcificación a las epifisis o centros secundarios de osificación.
Parte del cartílago se conserva en la superficie articular del hueso y hay persistencia de zona de cartílago como centro de crecimiento llamado placa epifisiaria. En la mandíbula se localiza en el condilo.
Hay diferentes tipos de hueso: Hueso esponjosos, hueso compacto y hueso entretejido.
El hueso ESPONJOSO: tiene trabeculas óseas o especulas. Se encuentra en las epífisis de huesos largos, costillas, hueso iliaco…..Es avascular, no tiene vasos sanguíneos pero es un hueso mas activo que el hueso compacto que si es vascularizado. Se le llama también hueso laminar que no es mas que las líneas incrementales que determinan periodos de formación de matriz orgánica y mineralización. En el hueso son laminillas de manera concéntrica, como las que se encuentran en los árboles. Las superficies de las trabeculas están cubiertas por osteoblastos y en ocasiones por osteclastos. La irrigación del hueso esponjoso viene de la medula ósea.
Hueso COMPACTO: Hueso laminar. Resulta de la invasión vascular de un hueso que se ha formado previamente, generalmente el hueso entretejido. Se encuentra en la diafisis de los huesos largos. Tiene la unidad fundamental del hueso que es el osteoma. Este tiene en su interior el conducto de Havers. Para que haya una invasión de vasos sanguíneos, los osteoclastos tienen que hacer una especie de túnel o canal en el hueso. Los osteoblastos remodelan el túnel y ahí viene la invasión de los vasos sanguíneos (una arteriola y una venula). El osteoma esta formado del hueso laminar y del conducto de Havers con los osteocitos que están en el hueso laminar. En ese hueso laminar hay varios osteomas.
Hueso ENTRETEJIDO: Es un hueso que no es laminar. Se encuentra en animales jóvenes en crecimiento. También se encuentra en lugares de fractura. Presenta haces gruesos de fibras colágenas dispuestas al azar. Es sustituido por hueso esponjoso o hueso compacto. También se encuentra en el hueso alveolar, principalmente de los dientes que sufren movilización ortodontica.
Hueso ALVEOLAR: Es la parte del hueso basal maxilar o mandibular donde se encuentran anclados o alojados los dientes. Tiene dos regiones: hueso compacto o cortical alveolar y hueso esponjoso. Cuando se cambia la dentición de deciduo a permanente hay formación de hueso alveolar nuevo. Puede haber hueso entretejido cuando hay mucha presión de movimiento. Va a estar localizado en la zona de la superficie del hueso donde van a estar insertadas las fibras de Sharpey.
Cabeza y Cuello (LAS ARTERIAS)
LAS ARTERIAS
El Corazon tiene la a.aorta que sale del ventriculo izquierdo y se dirige hacia arriba. Hace una curvatura intratoracica que se conoce como cayado de la aorta. Tiene como funcion principal llevar la sangre a las extremidades superiores y la cabeza y el cuello. Del cayado de la aorta se desprende la a.subclavia del lado izquierdo y la a.carotida comun del mismo lado. Del cayado de la aorta comienza lo que se conoce como tronco braquiocefalico que da origen a la a.subclavia derecha y la a.carotida comun derecha.
La a.subclavia tiene tres porciones: una interescalenica, una extraescalenica y una intraescalenica. Sus ramas se dividen de la sgte manera: un tronco tirobicervicoescapular. Se encarga de dar irrigacion al cuello por la a.tiroidea inferior, que va a la glandula tiroides en su porcion inferior. Tiene la a.cervical ascendente, la a.cervical transversa lateral y la a.escapular superior (la escapula es el omoplato). La segunda arteria que se desprende de la a.subclavia es la a.vertebral que va desde atrás hacia el centro y hacia arriba. Va por dentro de los agujeros vertebrales y comienza a partir de C6. Llega hasta la base del craneo entrando por el agujero magno y se une a la contralateral formando un tronco basilar.
La a.mamaria interna va dirigida intratoracicamente hacia la porcion mas interior del torax irrigando la glandula mamaria y el m.serrato. La 4ta arteria a partir de la subclavia es la a.cervicointercostal. Esta se encarga de dar una rama al cuello y otra que va a los tres espacios intercostales superiores.
La a.escapular posterior se va por detrás y llega a la zona de la escapula u omoplato.
La a.carotida comun derecha se encarga de irrigar la cabeza y el cuello. Tiene un trayecto de aprox. 5cm hacia arriba. Llega hasta la porcion del cartílago tiroides y en ese punto hay un ensanchamiento que se conoce como seno carotideo. La a.carotida comun se engrosa y tiene su bifurcación que se divide en a.carotida interna y a.carotida externa. La a.carotida interna va directamente hacia la base del craneo dando ramas intracraneales. La a.carotida externa va a dar dos ramas terminales y siete colaterales. La a.carotida externa va a dar el primer tronco Terminal a.temporal superficial y el segundo es la a.maxilar interna.
Las ramas colaterales son: a.tiroidea superior que nace de la cara lateral de la a.carotida externa e irriga a la glandula tiroides.
La a.lingual nace de la cara interna y se dirige hacia adentro y hacia arriba y hacia la porcion de la base lingual. Su rama Terminal es la a.ranina y la a.sublingual. La a. lingual tiene varias ramas colaterales que irrigan el piso de la boca, musculos (milohiodeo, parte del masetero)
La a.faringea ascendente va hacia adentro subiendo por todo lo que es la cara lateral y posterior de la faringe. Se encarga de dar ramas a todo lo que es la porcion lateral, posterior y superior de la faringe.
La a.facial se conoce como a.maxilar externa. Es la encargada de la mayor parte de irrigacion del velo del paladar y la porcion superior de la faringe conjuntamente con la a.faringe ascendente. Tiene tres porciones: uno que es el supraglandular (la a.facial sale de la carotida externa, se dirige hacia arriba y hace una curvatura supraglandular, una curvatura submandibular y otra curvatura facial. Esta esta por encima del borde inferior de la mandibula y tiene un trayecto angulado que va dirigido hacia la parte de la comisura parpebral interna. Por encima de la porcion de los labios se convierte en a.angular. La a.facial da una rama que es la a.coronaria inferior que irriga la porcion labial inferior y mentoniana del lado superior del menton.
La a.angular va de la a.coronaria superior (irriga la porcion del labio superior y ala nasal) hasta su anastomosis a nivel de comisura parpebral interna con la a.oftalmica. En este punto de anastomosis se une la irrigacion de la a.carotida interna con la a.carotida externa. La a.facial le da aporte sanguineo al masetero, pterigoideo interno, buccinador, a la porcion del paladar blando.
La a.parotidea atraviesa directamente la glandula parotida y da varias ramas. Una de ellas es la a.temporal anterior y la a.facial transversa o transversa de la cara.
La a.occipital irriga la porcion superior de la nuca, piel y tegumentos del craneo en su porcion posterior.
La a.auricular posterior.
La a.maxilar interna es una Terminal de la a.carotida externa. Tiene intimo contacto con el condilo mandibular dando ramas a nivel del ATM. Suministra sangre a la dentadura superior e inferior. La porcion anterior y posterior de la boveda palatina, fosas nasales y seno maxilar. Es la encargada de la a.dentaria inferior y la a.dentaria superior. Tambien tiene la a.infraorbitaria que se introduce a la cavidad orbitaria a traves de la hendidura esfenoidal.
La a.esfenopalatina se introduce por el agujero esfenopalatino irrigando la pared lateral de las fosas nasales dirigiendose hacia la linea media y haciendo un recorrido hacia adelante hasta llegar al conducto nasopalatino. En el nasopalatino irriga la mucosa del paladar duro. La a.infraorbitaria irriga los dientes anteriores y la a.dentaria superior los dientes posteriores.
La ultima rama Terminal de la a.carotida externa es la a.temporal superficial. Tiene una rama del temporal superior y una rama media. Se encarga de la irrigacion de la porcion temporal y parietal de manera superficial.
Las zonas criticas para tomar en cuenta con la anestesia son la zona retromolar.
El Corazon tiene la a.aorta que sale del ventriculo izquierdo y se dirige hacia arriba. Hace una curvatura intratoracica que se conoce como cayado de la aorta. Tiene como funcion principal llevar la sangre a las extremidades superiores y la cabeza y el cuello. Del cayado de la aorta se desprende la a.subclavia del lado izquierdo y la a.carotida comun del mismo lado. Del cayado de la aorta comienza lo que se conoce como tronco braquiocefalico que da origen a la a.subclavia derecha y la a.carotida comun derecha.
La a.subclavia tiene tres porciones: una interescalenica, una extraescalenica y una intraescalenica. Sus ramas se dividen de la sgte manera: un tronco tirobicervicoescapular. Se encarga de dar irrigacion al cuello por la a.tiroidea inferior, que va a la glandula tiroides en su porcion inferior. Tiene la a.cervical ascendente, la a.cervical transversa lateral y la a.escapular superior (la escapula es el omoplato). La segunda arteria que se desprende de la a.subclavia es la a.vertebral que va desde atrás hacia el centro y hacia arriba. Va por dentro de los agujeros vertebrales y comienza a partir de C6. Llega hasta la base del craneo entrando por el agujero magno y se une a la contralateral formando un tronco basilar.
La a.mamaria interna va dirigida intratoracicamente hacia la porcion mas interior del torax irrigando la glandula mamaria y el m.serrato. La 4ta arteria a partir de la subclavia es la a.cervicointercostal. Esta se encarga de dar una rama al cuello y otra que va a los tres espacios intercostales superiores.
La a.escapular posterior se va por detrás y llega a la zona de la escapula u omoplato.
La a.carotida comun derecha se encarga de irrigar la cabeza y el cuello. Tiene un trayecto de aprox. 5cm hacia arriba. Llega hasta la porcion del cartílago tiroides y en ese punto hay un ensanchamiento que se conoce como seno carotideo. La a.carotida comun se engrosa y tiene su bifurcación que se divide en a.carotida interna y a.carotida externa. La a.carotida interna va directamente hacia la base del craneo dando ramas intracraneales. La a.carotida externa va a dar dos ramas terminales y siete colaterales. La a.carotida externa va a dar el primer tronco Terminal a.temporal superficial y el segundo es la a.maxilar interna.
Las ramas colaterales son: a.tiroidea superior que nace de la cara lateral de la a.carotida externa e irriga a la glandula tiroides.
La a.lingual nace de la cara interna y se dirige hacia adentro y hacia arriba y hacia la porcion de la base lingual. Su rama Terminal es la a.ranina y la a.sublingual. La a. lingual tiene varias ramas colaterales que irrigan el piso de la boca, musculos (milohiodeo, parte del masetero)
La a.faringea ascendente va hacia adentro subiendo por todo lo que es la cara lateral y posterior de la faringe. Se encarga de dar ramas a todo lo que es la porcion lateral, posterior y superior de la faringe.
La a.facial se conoce como a.maxilar externa. Es la encargada de la mayor parte de irrigacion del velo del paladar y la porcion superior de la faringe conjuntamente con la a.faringe ascendente. Tiene tres porciones: uno que es el supraglandular (la a.facial sale de la carotida externa, se dirige hacia arriba y hace una curvatura supraglandular, una curvatura submandibular y otra curvatura facial. Esta esta por encima del borde inferior de la mandibula y tiene un trayecto angulado que va dirigido hacia la parte de la comisura parpebral interna. Por encima de la porcion de los labios se convierte en a.angular. La a.facial da una rama que es la a.coronaria inferior que irriga la porcion labial inferior y mentoniana del lado superior del menton.
La a.angular va de la a.coronaria superior (irriga la porcion del labio superior y ala nasal) hasta su anastomosis a nivel de comisura parpebral interna con la a.oftalmica. En este punto de anastomosis se une la irrigacion de la a.carotida interna con la a.carotida externa. La a.facial le da aporte sanguineo al masetero, pterigoideo interno, buccinador, a la porcion del paladar blando.
La a.parotidea atraviesa directamente la glandula parotida y da varias ramas. Una de ellas es la a.temporal anterior y la a.facial transversa o transversa de la cara.
La a.occipital irriga la porcion superior de la nuca, piel y tegumentos del craneo en su porcion posterior.
La a.auricular posterior.
La a.maxilar interna es una Terminal de la a.carotida externa. Tiene intimo contacto con el condilo mandibular dando ramas a nivel del ATM. Suministra sangre a la dentadura superior e inferior. La porcion anterior y posterior de la boveda palatina, fosas nasales y seno maxilar. Es la encargada de la a.dentaria inferior y la a.dentaria superior. Tambien tiene la a.infraorbitaria que se introduce a la cavidad orbitaria a traves de la hendidura esfenoidal.
La a.esfenopalatina se introduce por el agujero esfenopalatino irrigando la pared lateral de las fosas nasales dirigiendose hacia la linea media y haciendo un recorrido hacia adelante hasta llegar al conducto nasopalatino. En el nasopalatino irriga la mucosa del paladar duro. La a.infraorbitaria irriga los dientes anteriores y la a.dentaria superior los dientes posteriores.
La ultima rama Terminal de la a.carotida externa es la a.temporal superficial. Tiene una rama del temporal superior y una rama media. Se encarga de la irrigacion de la porcion temporal y parietal de manera superficial.
Las zonas criticas para tomar en cuenta con la anestesia son la zona retromolar.
Cabeza y Cuello (LA FARINGE)
LA FARINGE
Se extiende de la base del cráneo hasta la 6ta vértebra cervical. Esta por detrás de las fosas nasales, de la laringe y de la cavidad oral y por delante de la región prevertebral. Tiene dos porciones, una cefálica y una cervical. En la porción superior se relaciona con la base del graneo, específicamente con la parte superficial del cuerpo del esfenoides, con la apófisis basilar del occipital y con la base triangular petrosa. En la parte inferior se relaciona con el cartílago cricoide y con la 6ta vértebra cervical. En su parte interna se divide en tres porciones: nasofaringe, orofaringe y laringofaringe.
Tiene tres capas, una muscular, una fibrosa (relacionada con la cavidad nasal) y una mucosa, donde están las glándulas que secretan la musina y tienen los folículos adenoideos. En la porción de la nasofaringe, tiene seis paredes. La anterior se relaciona con las coanas; en la pared posterior se relaciona con el espacio retrofaringeo y se vera tejido celular. En la parte superior se relaciona con la parte cefálica (apófisis basilar del occipital, cuerpo del esfenoides….) En su porción inferior será virtual porque solo estará presente cuando se realiza la deglución y respiración. Las paredes laterales se observan en el primer término del orificio faringeo de la trompa de Eustaquio.
Orofaringe: Por arriba se relaciona con el velo del paladar, hacia abajo se relaciona con la epiglotis, hacia delante con la cavidad bucal a través del istmo de las fauces y lateralmente tiene las amígdalas palatinas. La Laringofaringe se limita desde la epiglotis hasta la porción superior del esófago y se continúa directamente con el esófago propiamente dicho. Los músculos de la faringe se dividen en músculos elevadores y músculos constrictores: uno superior, medio e inferior.
El constrictor faringeo inferior se inserta en tres lugares: la primera es la tirofaringe y la segunda es un arco cóncavo fibroso en la unión del cartílago tiroides al cartílago cricoides y la ultima desde el músculo cricofaringeo. Ambos se insertan en el rafe faringeo y cubre una gran parte del músculo constrictor medio.
El m. palatogloso y el m. palatofaringeo son músculos que están por delante y por detrás de las amígdalas respectivamente. La caja timpánica es una válvula que regula la presión del tímpano. La faringe tiene tres partes; rinofaringe se relaciona directamente con las fosas nasales, orofaringe con la cavidad oral y la laringofaringe se relaciona con la porción aérea. La epiglotis es la porción superior a la porción glótica donde están las cuerdas vocales que es la entrada de la vía aérea.
La faringe tiene forma de un canal que tiene fibras de músculos rectos y músculos circulares. Al hacer constricción se reduce el diámetro de la faringe, sirve para la deglución y para respirar. Esta cubierta de mucosa que tiene función linfática. Cualquier proceso infeccioso puede incurrir en la fascia faringea y descender al cuello y al mediastino (con relación a la endodoncia). La faringe se altera por lesiones a nivel de la rinofaringe (procesos alérgicos) y la orofaringe es muy raro que se irrite.
La faringe tiene cuatro músculos constrictores y tres músculos elevadores.
Se extiende de la base del cráneo hasta la 6ta vértebra cervical. Esta por detrás de las fosas nasales, de la laringe y de la cavidad oral y por delante de la región prevertebral. Tiene dos porciones, una cefálica y una cervical. En la porción superior se relaciona con la base del graneo, específicamente con la parte superficial del cuerpo del esfenoides, con la apófisis basilar del occipital y con la base triangular petrosa. En la parte inferior se relaciona con el cartílago cricoide y con la 6ta vértebra cervical. En su parte interna se divide en tres porciones: nasofaringe, orofaringe y laringofaringe.
Tiene tres capas, una muscular, una fibrosa (relacionada con la cavidad nasal) y una mucosa, donde están las glándulas que secretan la musina y tienen los folículos adenoideos. En la porción de la nasofaringe, tiene seis paredes. La anterior se relaciona con las coanas; en la pared posterior se relaciona con el espacio retrofaringeo y se vera tejido celular. En la parte superior se relaciona con la parte cefálica (apófisis basilar del occipital, cuerpo del esfenoides….) En su porción inferior será virtual porque solo estará presente cuando se realiza la deglución y respiración. Las paredes laterales se observan en el primer término del orificio faringeo de la trompa de Eustaquio.
Orofaringe: Por arriba se relaciona con el velo del paladar, hacia abajo se relaciona con la epiglotis, hacia delante con la cavidad bucal a través del istmo de las fauces y lateralmente tiene las amígdalas palatinas. La Laringofaringe se limita desde la epiglotis hasta la porción superior del esófago y se continúa directamente con el esófago propiamente dicho. Los músculos de la faringe se dividen en músculos elevadores y músculos constrictores: uno superior, medio e inferior.
El constrictor faringeo inferior se inserta en tres lugares: la primera es la tirofaringe y la segunda es un arco cóncavo fibroso en la unión del cartílago tiroides al cartílago cricoides y la ultima desde el músculo cricofaringeo. Ambos se insertan en el rafe faringeo y cubre una gran parte del músculo constrictor medio.
El m. palatogloso y el m. palatofaringeo son músculos que están por delante y por detrás de las amígdalas respectivamente. La caja timpánica es una válvula que regula la presión del tímpano. La faringe tiene tres partes; rinofaringe se relaciona directamente con las fosas nasales, orofaringe con la cavidad oral y la laringofaringe se relaciona con la porción aérea. La epiglotis es la porción superior a la porción glótica donde están las cuerdas vocales que es la entrada de la vía aérea.
La faringe tiene forma de un canal que tiene fibras de músculos rectos y músculos circulares. Al hacer constricción se reduce el diámetro de la faringe, sirve para la deglución y para respirar. Esta cubierta de mucosa que tiene función linfática. Cualquier proceso infeccioso puede incurrir en la fascia faringea y descender al cuello y al mediastino (con relación a la endodoncia). La faringe se altera por lesiones a nivel de la rinofaringe (procesos alérgicos) y la orofaringe es muy raro que se irrite.
La faringe tiene cuatro músculos constrictores y tres músculos elevadores.
miércoles, 27 de junio de 2007
Cabeza y Cuello (MUSCULOS FACIALES)
MUSCULOS FACIALES:
Músculos de la expresión facial: Hay una banda muscular que se conoce como aponeurosis epicranea, que une el músculo occipital y el músculo frontal. Cubre toda la extensión del cráneo en su porción superficial y central. Mas profundo a el se encuentra el músculo temporal. Esta por debajo de la aponeurosis epicranea. Tiene forma de abanico con fibras verticales, oblicuas y horizontales.
El músculo frontal tiene una proyección en la cual se une al músculo del entrecejo o piramidal. Este músculo cuando se contrae conjuntamente con el occipital eleva las cejas. El músculo piramidal tiene dos fascículos que se unen en la raíz de la nariz. Este músculo deprime la frente. A cada lado se encuentran los músculos que fruncen las cejas, llamados proceros. El músculo principal de las orbitas es el orbicular de los parpados. Este músculo cierra los parpados. Tiene una porción que recubre el parpado llamada porción parpebral y la otra es la porción orbitaria.
Relacionado a la nariz, esta el transverso de la nariz. Este dilata la nariz. También el elevador del labio superior y el ala nasal. Esta el cigomatico mayor; el cigomatico menor; ambos tienen inserciones diferentes y elevan la comisura labial y la alejan de la línea media. El orbicular de los labios cierra la boca. Por debajo del orbicular de los labios están los músculos mirtiformes, que se encargan de deprimir la nariz. El músculo canino eleva la comisura labial. También se aprecia el triangular de los labios, su función es deprimir la comisura labial y por debajo de el se encuentra el cuadrado del mentón, que deprime la porción central del labio inferior. En el centro esta el borla del mentón. Este eleva la porción del labio inferior.
Músculo risorio, que se relaciona con el orbicular de los labios. Su función es aumentar la distancia entre las comisuras labiales. En un plano más profundo esta el músculo buccinador. Este cubre la porción de los carrillos y es el encargado de realizar succión, que se hace por dos vías: cuando uno cierra el esfínter oro-faringeo y se cierra la boca. Inmediatamente se forma una cámara cerrada. Para realizar la succión hay una fuerza del buccinador que contiene las paredes de la cavidad bucal y otra que deprime a la lengua.
El músculo cutáneo del cuello o platisma se inserta en porción cutánea en ambos lados. Es par y tiene un rafe medio. Este se contrae para reducir la distancia de la piel del cuello. Debajo de el descansa el esternocleidomastoideo. Tiene un vientre que va hacia el esternon y una porción hacia la clavícula. En la porción superior se inserta en la apófisis mastoidea. Da el movimiento de rotación a la cabeza junto con el trapecio.
Los músculos periauriculares anterior (adelanta la oreja), superior (eleva la oreja) y posterior (la retruye) dan movilidad a la oreja, especialmente en los animales.
Músculos de la masticación:
El piso de la boca esta formado por los músculos de la lengua y tapizado por el milohioideo. Hay un músculo que va de la apófisis genis, pasando por una porción tendinosa del hueso hioides y se dirige hacia la base craneal insertándose en la fisura estilomastoidea. Tiene un vientre anterior y uno posterior y una porción tendinosa. Es llamado el digastrico. El músculo estilohioideo es fijo entre la apófisis estiloide y el hioides.
Cuando estos músculos se contraen cierra el hioides y realizan la función de la respiración. Cuando se contraen los suprahioideos y los infrahioideos se deprime la mandíbula.
Musculos Suprahioideos: El hioides es el punto de referencia para estos musculos. Se dividen en los musculos que conforman el piso muscular de la boca y los que tienen un punto fijo en el craneo. Los que conforman el piso de la boca son:
-musculo geniohioideo
-musculo milohioideo: Ocupa la porcion interna de la mandibula y se inserta en la parte superior del cuerpo del hioides. Tiene una division central que se llama rafe medio del músculo milohioideo.
Los que tienen punto fijo en la base del craneo son
-musculo digastrico: Esta por debajo del músculo milohioideo. Tiene una polea que lo divide en vientre anterior y vientre posterior.
-musculo estilohioideo
El punto de inserción del digastrico es la fosa del digastrico en la mandibula, a nivel de la linea media; la interseccion que esta a nivel del hioides que se llama polea del digastrico; la inserción a nivel de la base del craneo en la fisura estilomastoidea.
El músculo estilohioideo va de la apófisis estiloides al hioides.
Musculos Infrahioideos:
Estan por encima de la traquea, protegiendola.En la parte superficial esta el músculo esternohioideo que va del hioides hasta el esternon. Esta el músculo omohioideo que va del hioides hasta el omoplato. En la parte mas profunda hay un músculo llamado esternotiroideo que va del esternon hasta el cartílago tiroides y el músculo tirohioideo que va de la tiroides al músculo hioideo.
El nervio que estimula la glandula submandibular es el nervio cuerda del timpano.
Las glandulas menores estan distribuidas en toda la anatomia intraoral; lengua, paladar, carrillo. Las glandulas mayores son la parotida, sub maxilar o mandibular y sub lingual.
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