jueves, 25 de octubre de 2007

PULPITIS (Patologia)

Las pulpitis no son mas que procesos inflamatorios del tejido pulpar. La gran mayoria de las pulpitis estaran relacionadas a caries preexistentes y morfológicamente van a clasificarse en dos grandes grupos. Por un lado estan las pulpitis agudas que corresponden al estadio inicial del proceso pulpar y que dependiendo del compromiso tisular puede clasificarse en reversible o irreveresible. Entre las pulpitis agudas, encontraremos la hiperemia pulpar como forma inicial. Esta corresponde a la respuesta inicial del tejido manifestada principalmente porque los vasos sanguineos de la pulpa estan congestionados producto de una vasodilatacion previa. En esta etapa encontraremos discreto edema tisular. Al aumentar la circulación comienza a extravasarse el plasma que edematiza la pulpa. Ante la presencia del edema comienzan a presentarse las primeras manifestaciones clinicas por compresión de las terminaciones nerviosas. En este caso, la respuesta inflamatoria va a ser minima.

Otra variante de pulpitis aguda es la propiamente dicha en la cual ademas de los cambios anteriores vamos a encontrar la presencia de celulas inflamatorias. La pulpitis aguda supurativa es otra variante en la cual la presencia de celulas inflamatorias es tan significativa que contribuye a una destrucción marcada del tejido pulpar y que se presenta asociada a una necrosis pulpar.

La necrosis pulpar es considerada como un proceso irreversible. Se asocia a la etapa aguda. No todas las etapas agudas terminan en necrosis. La variantes que van a ser reversibles de las pulpitis agudas no terminan en necrosis.

La pulpitis hemorragica sera el producto de la respuesta inflamatoria presente en la cavidad pulpar que erosiona las paredes vasculares facilitando la extravasación de sangre. Este compromiso de la pared vascular, a su vez afecta la adecuada irrigación y la nutricion del tejido pulpar. Cuando la cavidad pulpar se vea expuesta puede verse invadida de microorganismos de la flora saprofita favoreciendo a la aparición de la gangrena pulpar. Si no esta expuesta, no hay gangrena. Si esta expuesta hay gangrena. La destrucción tisular se acompana de fetidez. Esa gangrena pulpar puede cursar o no asociada a la necrosis. Puede ser que la caries no desencadene una necrosis pero si inicio el proceso gangrenoso.

Las pulpitis cronicas van a ser una secuencia de las pulpitis aguda, ya sea en forma clinica o subclinica. En el caso de las formas subclinicas estas se relacionaran a la etapa primaria de la pulpitis aguda o hiperemia pulpar. En las pulpitis cronicas el dolor se va a reducir en los pacientes, caracterizandose porque el proceso reparativo se deposita en el interior de la cavidad pulpar, en muchos casos reduciendo el diámetro pulpar. Muchas veces esa pulpitis cronica produce una atrofia pulpar, la cual se vera acompanada de deposito de calcio.

Hay complicaciones de las pulpitis como la aparicion de abscesos. Generalmente suelen ser apicales o periapicales como consecuencia del drenaje de un proceso supurativo a ese nivel. Ese proceso supurativo va a estar delimitado por una capsula de tejido fibroconectivo que lo separa del tejido circundante. Esos abscesos deben diferenciarse de los quistes, porque radiograficamente tienen el mismo aspecto. La diferencia esta en que los quistes van a ser una cavidad revestida por epitelio.

viernes, 5 de octubre de 2007

Continuacion clase Dr. Khouri (Clinica I)

Osteitis Periapical aguda

Absceso Apical Agudo:

Etapa intraosea: Etapa mas avanzada del proceso enfermedad en profundidad hacia el tejido óseo circundante.
Etiología: Persistencia y agravación de las causas infecciosas, traumáticas y medicamentosas.
Dx: Antecedentes del caso y pruebas diagnosticas.
Sin la invasión de microorganismos y sus toxinas o enzimas, no se produce esta condición. Las vías de contaminación son el conducto y el periodonto. El absceso periapical agudo es el resultado de la necrosis tisular, presencia de células características de la inflamación aguda, exudado, microorganismos y sus toxinas entre otros, formando una colección purulenta a nivel de los tejidos periapicales.
Características clínicas: Sensibilidad a la percusión vertical y horizontal al mínimo contacto. Sensación o real extrusión del diente; marcada movilidad. Puede haber enrojecimiento e inflamación de los tejidos blandos con alteración del fondo de surco. Dolor a la palpación periapical.
Características del dolor: espontáneo, continuo, de larga duración, intensidad creciente, localizado, pulsátil y dolor a la masticación. Historia de analgesia inefectiva. El estado de salud general puede estar alterado, presentando fiebre y malestar general.
Características radiográficas: Ninguna evidencia; en algunos casos, aumento del espacio del ligamento periodontal. En caso de reagudización de procesos crónicos, aparece un área radiolucida periapical.
La radiolucidez solo se vera si el paciente esta en un estadio crónico. Si tiene signos y síntomas de agudo, es una reagudización. Se puede observar osteítis periapical.
Tx: Drenaje vía conducto. Si se cierra, se alivia la oclusión, buches de solución tibia, terapia analgésica y antiinflamatoria. Terapia antibiótica adecuada, continuación de tratamiento endodontico o la exodoncia si no es posible conservar el diente.

Absceso difuso –flemón- Celulitis:
Inflamación difusa de los tejidos blandos que tiende a diseminarse a través de los espacios titulares y a lo largo de todos los planos faciales. Etiología por lo general infecciosa. Continuación de periodontitis u osteítis periapical aguda.
Dx: Antecedentes del caso y pruebas diagnosticas.
Características clínicas: signos y síntomas características de la inflamación aguda bien manifiestos. Cambio de color de la piel, rojiza-púrpura, tensa y brillante, aumento de la temperatura. Inflamación dolorosa y edematosa de los tejidos blandos. Sensible a la palpación. Edema submucoso o subcutáneo, de consistencia firme.
Sensación o real extrusión del diente; puede haber trismo; asimetría facial; adenopatía regional; estado general alterado.
Dolor: espontáneo, continuo, intenso, de larga duración, localizado o difuso….
Características radiográficas: en casos nuevos no hay evidencia o ensanchamiento del ligamento periodontal. En la reagudización de un proceso crónico preexistente, aparece área radiolucida periapical.
Tratamiento: similar a los anteriores. Aplicación de compresas calientes. Terapia analgésica y anti inflamatoria. Terapia antibiótica consistente y vigilada. Continuación del tratamiento endodontico. Exodoncia si el diente no puede ser conservado.

Absceso periapical crónico:
Etapa de localización y recolección.
Localización purulenta en cavidad formada por desintegración de los tejidos subcutáneos o submucoso.
Etiología infecciosa. Es la continuación en la evolución de los procesos.
Características clínicas: Disminución progresiva de los signos y síntomas vistos en la inflamación aguda. Abultamiento localizado, de tamaño variable y de cubierta intacta. Distensión de la mucosa o piel que lo cubre.
Para distinguir un absceso apical crónico, se debe realizar la palpación bidigital. Sensación de elasticidad, movimiento fluctuante.
Características radiográficas: Radiolucidez apical. La formación de una fístula intra o extrabucal puede ser la resolución natural de esta fase.
Fístula: conducto que tiene origen en el proceso infeccioso crónico, desembocando a.C. el exterior por la mucosa o piel.
Tratamiento: Endodoncia. Previamente, incisión y drenaje quirúrgico. Terapia antibiótica, analgésica y antiinflamatoria.

Granuloma Periapical: Pequeña masa de tejido de granulación, constituida fundamentalmente por una proliferación endotelial, fibroblastos, colágeno y presencia de células características de los procesos inflamatorios crónicos.
Dx: Cuando son asintomaticos, se descubren en exámenes radiográficos de rutina. Antecedentes del caso, pruebas de vitalidad negativa. El diagnostico definitivo solo es posible mediante el análisis histopatológico.
Características clínicas: generalmente asintomático, puede presentar respuesta dolorosa.
Características radiográficas: lesión radiolucida periapical o lateral.
Tratamiento: endodontico, cirugía paraendodontica, exodoncia.

Quiste Apical: Cavidad patológica cubierta por epitelio que contiene en su interior una sustancia liquida o semilíquida alrededor o próximo al ápice radicular.
Etiología: Proliferación de los restos epiteliales contenidos en el granuloma apical.
Dx: Se descubre en exámenes radiográficos de rutina; pruebas de vitalidad pulpar negativas; a la observación clínica, hay asimetría por agrandamiento del área. Si se hace la prueba eléctrica y da positiva, hay probabilidades de que exista un cementoma.
Características clínicas: puede ser asintomático, provocar desplazamiento dentario, puede observarse deformación del fondo de surco, paladar, etc.
Características radiográficas: lesión radiolucida apical, frecuentemente circunscrita parcial o totalmente por una línea radiopaca que corresponde a la cortical ósea.
El diagnostico histopatológico es el concluyente. Sin embargo, el método de electroforesis y colorimetrico de cuantificación de proteínas se ha podido establecer.



ETAPA AGUDA
REACCIONES LOCALIZADAS
-Periodontitis Periapical
-Osteítis Periapical
-Absceso Periapical

REACCIONES DIFUSAS O GENERALIZADAS
-Celulitis

ETAPA CRONICA
-Absceso subcutáneo o submucoso
-Fístula
-Granuloma Periapical
-Quiste Periapical

Continuacion clase PATOLOGIA (HASTA AQUI PRIMER PARCIAL)

Los procesos infecciosos granulomatosos se caracterizan por la presencia de granulomas. Esos granulomas estan compuestos por diferentes tipos de celulas que desde el centro hacia la periferia son: celulas epitelioides (aquellas que seran semejantes a las celulas epitaliales); los macrofagos se tornan en celulas voluminosas de amplio citoplasmas. Entremezcladas con estas celulas encontraremos las celulas gigantes multinucleales que son de dos tipos: por un lado las células gigantes tipo Langans que son propias de los procesos tuberculosos y se caracterizan porque poseen varios núcleos de localizacion periferica en forma de herradura. Pueden llegar a contener hasta 25 nucleos. Se producen por la fusion de los macrofagos. El otro tipo de celulas gigantes corresponde a las celulas gigantes tipo cuerpo extrano. Son mas voluminosas que las anteriores. Este tipo de celulas se caracteriza por poseer hasta 50 nucleos de localizacion central. Esta sera propia de los procesos inflamatorios por cuerpo extrano.

Otro tipo de celulas son los fibroblastos. Se localizan en la periferia del granuloma, encargandose de la producción de fibras colagenas. Estas sirven para demarcar o aislar el proceso granulomatoso del tejido circundante. Por fuera de esta, vamos a tener una respuesta inflamatoria cronica linfo plasmositaria. Todo proceso granulomatoso sera el producto de un fallo por parte de un proceso inflamatorio agudo en la eliminación del agente causante. Existen diferentes inflamaciones granulomatosas:

Inflamación tipo cuerpo extrano: Esta va a ser el producto de la introducción al organismo de una particula ajena a este (de origen mineral o vegetal) que puede tambien ser producto de la presencia de un tejido del propio organismo a otro nivel (como por ej la queratina). En el caso del cuerpo extrano ajeno al organismo puede ser el producto del polvo, de los guantes quirurgicos, amalgama, hilo de sutura…..Rodeando esos elementos vamos a encontrar celulas gigantes multinucleadas tipo cuerpo extrano.

Inflamación tuberculosa: Se produce por el micobacterium tuberculoso. Ingresa al organismo por vias respiratorias. Cuando el organismo se pone en contacto con el agente causal por primera vez, lo cual predomina en la infancia, se desarrolla el tubérculo de Ghon. Este tubérculo de Ghon se caracteriza por ser un tubérculo duro, carente de necrosis caseosa. Compuesto de granuloma no calcificado. Cuando este tubérculo de Ghon compromete estructuras ganglionares circunvecinas se convierte en el complejo de Ghon. Este tubérculo puede tomar dos caminos dependiendo de si se vuelve o no a poner en contacto con el agente causal. Si no se pone en contacto con el agente causal, el proceso involuciona, transformandose en un tejido fibroconectivo con focos de calcificación. Cuando le toman una Rx se ven los focos de calcificación en estos pacientes. Por otro lado, si el individuo se vuelve a poner en contacto con el agente causal, el proceso evoluciona, mostrando necrosis caseosa, transformandose en un tubérculo blando. Esa necrosis es altamente contaminante. Esta tuberculosis corresponde a la etapa secundaria, observandose principalmente en adultos. Cuando esos granulomas caseificados coalescen o se fusionan, van a constituir grandes cavidades llenas de necrosis caseosa. Entonces llegan a la etapa terciaria o de cavitacion. Cuando se observan esas cavidades, se visualiza erosion vascular y de las vias respiratorias. Ahí favorece a que se disemine el proceso a otros organos y tejidos. Favorece la aparicion de lo que se conoce como tuberculosis miliar.
En el caso de que se afecten los intestinos, el individuo mostrara una perdida de peso. Es una caracteristica de la etapa avanzada de la tuberculosis. Se le da el nombre de miliar porque asemeja el grano de millo.

Lepra: Se produce por otra micobacteria. El micobacterium leprae. Hay dos variantes de lepra: lepra lepromatosa. Esta se caracteriza por afectar las regiones perifericas del organismo (extremidades y cara). A nivel de la cara se presenta en forma de nodulos, que pueden fusionarse hasta constituir estructuras voluminosas que deforman los rasgos faciales. Tiene predileccion por la nariz y los arcos superciliares. Al deformarlos, produce una fascie leonina. Esta variante de lepra cursa con la presencia de abundantes macrofagos a nivel de la dermis, siendo estos de citoplasma espumoso y cargado de microorganismos. Se conocen como las celulas de Birschow. Ese proceso granulomatoso respeta la epidermis, debido a la presencia de una franja de tejido aparentemente sano que recibe el nombre de banda de Unna. Este tipo de lepra presenta una leprominoreaccion negativa (el organismo sera incapaz de responder ante el agente causal).

Lepra tuberculoide: Se caracteriza por afectar las extremidades y cursa con una leprominoreaccion positiva (el organismo es capaz de responder en forma adecuada ante el agente agresor). Esta lepra se caracteriza por maculas hiper o hipocromicas acompanadas de un trastorno en la sensibilidad (hipoanestesicas). Este trastorno en la sensibilidad se debe a que la respuesta inflamatoria y la invasión microbiana se situan a nivel de las terminaciones nerviosas, favoreciendo a la degeneracion y destrucción de estos. Se va perdiendo la sensibilidad. En esta variante de lepra no existira la linea de Unna y el proceso granulomatoso estara en contacto con la epidermis. No observaremos la presencia de las celulas de Birschow tampoco. Debido a la lesion nerviosa, los pacientes tienen atrofia músculo cutanea, por lo que la piel sera propensa a erosiones. A medida que avanza el proceso, debido a la atrofia se observaran amputaciones distales. Los pacientes comienzan a perder tejidos de la nariz, del pabellón auricular o las falanges de los dedos.

Variantes intermedias:
Lepra limítrofe lepromatosa: Es una combinación de la lepromatosa y la tuberculoide, pero predomina el componente lepromatoso.

Lepra limítrofe tuberculoide: de misma manera, pero predomina el tuberculoide.

Lepra limítrofe limítrofe: En esta no hay predominancia.

Otro proceso granulomatoso corresponde a la Sarcoidosis. La sarcoidosis o sarcoide de Boeck, se caracteriza por ser una entidad multisistemica. Afecta diferentes sistemas al mismo tiempo. SE caracteriza por una alteración a nivel del sistema linfocitario o inmunologico, que compromete a los linfocitos T y a los linfocitos B. Tiene predileccion por diferentes tejidos, entre estos, los ganglios linfaticos. A nivel de los ganglios linfaticos, se observara un incremento de tamano y consistencia, con una superficie externa nodular. Cuando se observan al microscopio encontraremos una proliferación de macrofagos que constituyen granulomas no caseificados, semejantes a los granulomas de la etapa primaria de la tuberculosis. Cuando afecta la piel, la sarcoidosis mostrara engrosamiento cutaneo, tornandose la piel, aspera y opaca. Ese engrosamiento es el producto del deposito del tejido conectivo que acompana el proceso granulomatoso. Ademas, ese proceso se acompana de una hipercalcemia (incremento del calcio circular) lo que favorece a una calcificación metastasica. Ese calcio asociado a proteinas, se va a depositar en el interior de los macrofagos, constituyendo los cuerpos asteroides cuando esas concreciones tienen aspecto o semejanza a astros y, por otro lado, tienen forma espirilar, constituyendo los espirales de Shawman. Ambas son combinaciones de calcio y proteinas. Cuando se comprometen los rinones, el pronostico empeora, ya que es la causa mas frecuente de muerte del paciente (la insuficiencia renal).

La Reparacion: Depende del estado nutricional del paciente y de la circulación. Un paciente con una adecuada alimentación y circulación garantizan la reparacion. La vitamina C mantiene la integridad de las fibras colagenas. Esa reparacion se clasifica en dos grupos: Por un lado la reparacion o cicatrizacion por primera intencion, en la cual se observara reparacion del dano por proliferación o hiperplasia de las celulas participantes. Se observa cuando existe poca perdida tisular. Se relaciona con las celulas labiles, que se encuentran en constante division celular.

La reparacion por segunda intencion, se presenta debido a una perdida marcada de tejido. La sola reproducción de la celula no corrige el dano y se necesita el tejido de granulacion. Este se inicia a partir del quinto dia como consecuencia de la actividad macrofagica. Cuando los macrofagos llegan al area, liberan factores quimiotaxicos para los fibroblastos y los linfocitos. Al llegar los fibroblastos al area, inician la producción de colageno. El tejido requiere de una neovascularizacion. Ademas de los fibroblastos y la neovascularizacion, vamos a tener fibras colagenas y una respuesta inflamatoria sub aguda, que tiene una duracion de dias a semanas. Ese tejido adquiere ese nombre porque cuando se observan a simple vista muestran un moteado blanquecino con fondo rojizo. Las areas blanquecinas corresponden a formación de colageno y la rojiza a la neovascularizacion. Este tejido de granulacion se inicia en la periferia, a partir del tejido sano circundante. Este tejido debe diferenciarse del granuloma piogeno.

El granuloma piogeno se caracteriza por ser una masa excrescente rojiza que sangra con facilidad, debido a la erosion de la superficie. Los vasos sanguineos en el granuloma piogeno muestran una pared engrosada a expensa de las celulas endoteliales. Esos vasos sanguineos van a descansar sobre un estroma edematoso con marcada respuesta inflamatoria. Esto lo diferencia del tejido de inflamación. Observandose erosion epitelial. Debemos hacer un diagnostico diferencial del hemangioma inflamatorio.

El hemangioma inflamatorio es una neoformacion vascular que por procesos irritativos se acompana de una respuesta inflamatoria. Un trastorno cicatrizal recibe el nombre de queloide, que se caracteriza por una hiperproduccion de tejido reparativo. Al producirse mayor tejido reparativo, la lesion se caracteriza por sobresalir de la superficie y se caracteriza por una marcada producción de colageno que se dispone en diferentes direcciones, mostrando una disposición paralela a la superficie. La lesion se presentara elevada y de una coloracion variable, con un aspecto translucido.


INFLAMACIONES AGUDAS

Existen diferentes variantes de inflamaciones agudas. Entre estas tenemos la inflamación aguda congestiva. Esta corresponde al estadio inicial del proceso inflamatorio. Por ahí comienzan todas las inflamaciones agudas. Se describe como hiperemia pulpar en endodoncia. El tejido se muestra tumefacto, hinchado y de coloracion rojiza caracterizandose porque los vasos sanguineos se muestran congestivos y dilatados, acompanandose de discreto edema tisular.

Inflamación aguda fibrinosa: Se caracteriza por la presencia de un material grisaceo (en las superficies tiene aspecto de membrana) la cual se encuentra adherida a la superficie tisular. Esa fibrina va a ser el producto de la destrucción tisular por parte de las celulas inflamatorias. La fibrina se observa como un material rojizo (que es lo mismo que eosinofilico) entremezclado con la respuesta inflamatoria.

Inflamación aguda supurativa: Se caracteriza por la presencia de un material purulento. Es rico en celulas inflamatorias o neutrofilos.

Inflamación aguda fibrino supurativa: Es una combinación de las dos formas anteriores.

Inflamación aguda gangrenosa: Existe un compromiso vascular que transforma la coloracion del organo hacia una tonalidad oscura y friable. Esto se acompana de invasión bacteriana fetida. El tejido gangrenado, al ser friable, favorece a la perforación en caso de organos huecos.

Inflamación aguda ulcerada: Por compromiso vascular favorece a esfacelacion o descamación superficial. Se compromete el revestimiento superficial, erosionandose. Si esa erosion se profundiza, puede comprometer vasos sanguineos y favorecer al sangrado. Puede pasar a un estadio hemorragico.

viernes, 28 de septiembre de 2007

Clasificacion de las Lesiones Apicales y Periapicales (Dr. Khouri) Clinica I

Después que el proceso enfermedad ha completado su obra de destrucción pulpar, no se detiene espontáneamente. Sigue hacia los tejidos periapicales continuándose así la secuencia del proceso que en este caso se llama enfermedad periapical.

Etapas de los Procesos Inflamatorios de Origen Infeccioso:
-aguda
-subaguda
-crónica
“No hay un limite preciso entre una etapa y otra”

Una lesión aguda puede repararse como resultado del tratamiento. Puede hacerse crónica como resultado de su evolución natural.

ETAPA AGUDA

Reacciones Localizadas
-periodontitis periapical
-osteitis periapical
-absceso periapical

Reacciones Difusas
-celulitis

ETAPA SUBAGUDA Y CRONICA

-absceso sub-cutáneo o sub-mucoso
-fístula (drenaje espontáneo)
-granuloma periapical
-quiste periapical

“Algunas lesiones periapicales pueden alcanzar la etapa crónica de manera asintomática”.
Cuando se llego a la etapa crónica, por disminución de la defensa del huésped se caen las defensas o por aumento de virulencia de microorganismos. Esto se llama reagudización.

Factores a considerar en relación con la localización o diseminación del proceso enfermedad: Grado de Injuria; Resistencia del Huésped; Virulencia de los Microorganismos; Posición de los dientes; inserciones musculares; espesor de las tablas alveolares; estructuras anatómicas vecinas; espacios bucales.

Diagnostico, tratamiento y/o medicación. Establecer relación causa-efecto.
Causa: Invasión microbiana (caries). Efecto: Reacción inflamatoria diseminada.
Causa: Sobre instrumentación + invasión microbiana. Efecto: Reacción inflamatoria localizada.
Causa: Sobre instrumentación (traumática). Efecto: Reacción inflamatoria localizada.

Umbral del Dolor: Menor grado de dolor que produce una sensación.
Movilidad: No existe, leve, moderada, avanzada.

PERIODONTITIS APICAL
Inflamación de los tejidos que rodean y soportan el diente.
Etiología: Infecciosa o bacteriana, traumática, medicamentosa.
Dx: Antecedentes del caso; pruebas diagnosticas.
Características clínicas: Sensibilidad a la percusión vertical y/o horizontal; dolor provocado y localizado; dolor leve a moderado al a masticación de alimentos duros; sensación o real extrusión del diente; movilidad ligera a moderada.
Radiograficamente: Ninguna evidencia, en algunos casos aumento del espacio del ligamento periodontal.
Pruebas térmicas y eléctrica para el diagnostico diferencial de un diente sano en trauma de oclusión o con pulpitis incipiente, habrá respuesta dolorosa a presión ejercida.
Tratamiento: Eliminación de la causa. En caso de origen infeccioso terapia antibiótica y terapia analgésica y anti-inflamatoria.

Sugerencias: Alivio de la oclusión; buches con solución salina hipertónica tibia; terapia analgésica; terapia antibiótica.

Diagnostico de las enfermedades Pulpares (Dr. Khouri) Clinica I

DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES PULPARES

A partir de síntomas y signos clínicos no es posible hacer diagnostico del estado histopatológico de la pulpa dental, pero si reconocer su estado (posible daño), posibilitando la implementación de una terapéutica correcta.

Funciones de la Pulpa: Capacidad defensiva
-injuria leve o moderada; esclerosis tubular, dentina reparatoria

-injuria prolongada severa: inflamación pulpar. La inflamación es un mecanismo de defensa del tejido conjuntivo. La pulpa dental es un tejido conjuntivo laxo ricamente inervado y vascularizado atrapado en una cavidad de paredes inextensibles.

Enfermedad Pulpar: Evolución de un proceso inflamatorio en diferentes etapas.
-aguda a crónica
-crónica a aguda (exacerbaciones, reagudizaciones, diferentes grados)
-aguda a crónica sin sintomatología
-aguda de curso rápido a crónica

“Sin causa no hay enfermedad, todo tiene una causa”
La causa es la caries dental en la mayoría de los casos.

Características del dolor en una pulpa lesionada menor a mayor daño:
Provocado Espontáneo
Leve Moderado Severo
Fugaz Momentáneo Intermitente Continuo
Localizado Irritado
Diurno Nocturno
Pasa Con Analgésicos No pasa

Dolor Reflejo: Dolor en un punto distinto de aquel en donde asienta la lesión.
Dolor Irradiado: Dispersión de un impulso nervioso fuera de su vía ordinaria.
Lancinante: Sensación de pinchazo que se asocia al cáncer y a los abscesos.
Dolor Sordo: Dolor leve pero continuo.
Paroxistico; Conjunto de síntomas que cesan y vuelven a intervalos más o menos distantes.
Pulsátil: Latido doloroso que se experimenta en las partes inflamadas, rítmico con la pulsación de las arterias.

En base a una apropiada interpretación de síntomas y signos, se puede hacer un diagnostico correcto y un tratamiento adecuado.

Clasificación Clínica Secuencial
-Pulpa Sana
Etapa reversible
-Pulpitis incipiente aguda (hiperemia pulpar)
-Pulpitis moderada aguda (transición a etapa irreversible….)
-Pulpitis avanzada aguda (pulpitis aguda propiamente dicha)
-Pulpitis crónica
-Necrosis Pulpar (gangrena pulpar)

Sana Reversible Transición Irreversible
Sana Incipiente aguda Moderada aguda Avanzada aguda
Crónica
Necrosis
Inflamación Aguda Aguda
Crónica
Necrosis o Gangrena
Hiperemia Inicial

Tratamiento Conservador Radical Radical

Lesión Pulpar Reversible
Pulpitis Incipiente Aguda (Hiperemia Pulpar): Pulpa tratable. Alteración circulatoria o inflamatoria incipiente.
Causas: microbiana, química, térmica, periodontal, traumática
Síntomas: Dolor ocasionado por estímulos térmicos (frío), osmoticos (dulce, agrio).
Características del dolor: Provocado, localizado, leve, corta duración, fugaz… ”Desaparece al eliminar el estimulo y es de localización precisa.”
Signos: Caries intermedia o profunda; restauraciones medianas o grandes; márgenes defectuosos; recidivas; coronas; grietas o fracturas; enfermedad periodontal.
Respuestas a las pruebas térmicas? Normal al frío o positiva inmediata. Normal al calor.
A la prueba eléctrica es hipersensible a menor intensidad de corriente. No hay respuesta a la percusión ni a la palpación.
Examen radiográfico: Imagen de caries, restauración, recidiva…Pero el espacio del ligamento periodontal esta normal.
Tratamiento: Conservador (eliminar la causa). Protección pulpar (recubrimiento). Tratamiento expectante (en los niños).
Pronostico: Favorable

Lesión Pulpar Reversible y/o Etapa de Transición (Entre lo reversible y lo irreversible; entre lo moderado y agudo)
Causas: Microbiana, química, térmica, periodontal, traumática. Avance proceso inflamatorio pulpar.
Síntomas: Dolor provocado en su inicio. Responde a estímulos térmicos al frío y a veces al calor. Dolor al dulce y agrio. En ocasiones es espontáneo.
Características del dolor: Moderado, acentuado, persiste aun desaparecida la causa. Momentáneo, mayor duración. Localizado, puede ser irradiado. Pasa con analgésicos.
Signos: los mismos
Respuestas a las pruebas térmicas? Positiva inmediata. Al calor puede ser positiva. A la prueba eléctrica hipersensibilidad a menor intensidad de corriente. Respuesta normal a la percusión y palpación.
Examen Radiográfico: Lo mismo que en la reversible.
Tratamiento: Protección pulpar (recubrimiento), curetaje pulpar, pulpotomia.
Observación-cuidado-control
El criterio de reversibilidad e irreversibilidad es especulativo.


Lesión Pulpar Irreversible
Pulpitis Avanzada Aguda (pulpa No tratable)
Causas: las mismas
Síntomas: Dolor provocado, persistente aun desaparecido el estimulo; espontáneo; localizado-irradiado; continuo-intermitente; intenso; paroxístico; mayor duración (horas); pulsátil; puede o no pasar con analgésicos; diurno-nocturno, al acostarse.
Dolor: espontáneo, a veces provocado, de mayor duración, continuo, persistente, reflejo o irradiado, aumenta con los cambios térmicos; al inicio dolor al frío, con el avance del proceso, más doloroso al calor, mientras que entonces el frío alivia. Mayor complicación.
Signos: los mismos
Respuesta al frío, inmediata; respuesta al calor, positiva y violenta. Hipersensible a la prueba eléctrica.
Al examen radiográfico, imagen de caries profundas sin o con exposición pulpar; recidiva de caries; restauraciones grandes; espacio del ligamento periodontal normal.
Tratamiento: Biopulpectomia Total

Pulpitis Crónica
Alteración no tratable
Causas: las mismas
Síntomas: Dolor provocado o espontáneo, leve o moderado, de corta duración, intermitente, ausencia del dolor. Por lo regular, los cambios térmicos no ocasionan dolor acentuado.
Características del Dolor: Ausente o provocado, leve, moderado e intermitente. Si hay obstrucción del drenaje de la pulpa, puede haber reagudización del proceso.
Signos: los mismos
En pacientes jóvenes se puede apreciar el pólipo pulpar. Es una pulpitis hiperplasica.
El pólipo no duele pero si se pincha, duele y sangra.
A las pruebas térmicas tiene sensaciones mas leves. Hiposensibilidad eléctrica.
A la percusión, no hay respuesta. Sensación de sonido hueco. Sensible, en casos de extensión del proceso hacia el periapice. A la palpación, es normal.
Examen radiográfico: caries profundas con o sin exposición; recidiva; restauraciones grandes; el espacio del ligamento periodontal puede aparecer ensanchado.
Tratamiento: Biopulpectomia Total

Necrosis Pulpar
Causas: las mismas
Síntomas: dolor ausente en la mayoría de los casos. Puede estar presente a la masticación y a la percusión.
Características del dolor: ausente, leve, necrosis parcial: provocado calor o frío, exploración.
Signos: puede observarse cambio de color del diente.
A los cambios térmicos no tiene respuesta a menos que tenga una necrosis parcial. Tampoco respuesta a la percusión a menos de que haya defensa del ligamento periodontal apical.
En el examen radiográfico, la diferencia ser que el ligamento periodontal puede aparecer ensanchado y también puede haber radiolucidez apical.
Tratamiento: Endodoncia

Gangrena Pulpar: Muerte de la pulpa con invasión microbiana.

Necrosis o Muerte Celular (PATOLOGIA)

La necrosis es la muerte celular que se transfiere hacia los tejidos. Las necrosis se caracterizan por rodearse de una respuesta inflamatoria. Esto permite un diagnostico diferencial con la apoptosis (muerte programada). Hay diferentes tipos de necrosis, entre estas tenemos la necrosis de coagulación. Recibe este nombre porque las células al morirse van a mantener sus contornos celulares. Pero va a existir una destrucción interna completa. La necrosis de coagulación es considerada el estadio inicial de todos los tipos de necrosis aunque se relaciona principalmente a procesos infecciosos que favorezcan trombosis vascular.

Cuando se tiene la oportunidad de observar esa necrosis al microscopio, tiene un aspecto translucido o transparente. Esta variante de necrosis es la forma inicial y se caracteriza por una forma triangular si hay un compromiso vascular. Tiene un vértice hacia la luz y una base hacia la periferia. Al inicio tiene una coloración rojiza que se va tornando pálida.

Necrosis de Licuefacción o colicuativa: En esta el tejido afectado se licua y un ejemplo clásico es el sistema nervioso central. Normalmente, vamos a observar esta necrosis producto de un accidente cerebro-vascular o en la muerte. Cuando una persona fallece, el cerebro queda como una “gelatina”. Se presenta como un material eosinofilico amorfo al observarse en el microscopio.

Necrosis Caseosa: Se observa en los procesos tuberculosos. Se caracteriza porque se presenta como un material blanquecino, semejante al caseo de la leche. Ese material blanquecino va a contener abundantes microorganismos altamente contaminantes. En cuanto a consistencia, esa necrosis es una forma intermedia entre las dos anteriores. Se presenta como un material amorfo y al microscopio se ve como un material eosinofilico granular rodeado de una marcada respuesta inflamatoria.

Necrosis Enzimatica de la Grasa o Esteatonecrosis: Compromete el tejido graso periglandular, ya sea de las glándulas salivares mayores o el páncreas. En un proceso obstructivo (sialolitiasis) se comienzan a retener secreciones que se revierten y actúan sobre el parenquima celular, digiriéndolo. Cuando lo destruye, las enzimas que quedan son liberadas en el tejido circundante, que es en la grasa. Actúa sobre el tejido graso, produciendo una saponificacion de las grasas. Este tejido amarillento se transforma en un tejido blanquecino. Cuando uno lo observa al microscopio encuentra dos etapas; una etapa inicial en la cual la célula mantiene cierto contorno celular y se presenta como una estructura azulada basofilica y una etapa avanzada, en la cual la destrucción es significativa y se transforma en un material eosinofilico.

Necrosis Gomatosa: Se observa en la sífilis. Compromete las fibras colágenas. Estas se transforman en estructuras basofilicas por degeneración de sus proteínas y se caracterizan porque a simple vista se palpan y tienen consistencia de caucho. En la cavidad oral tiene predilección por el paladar.


INFLAMACIONES

No son más que la respuesta del organismo ante una injuria. Esas inflamaciones, dependiendo de su morfología y del tiempo de evolución se clasifican en tres tipos: inflamación aguda, inflamación sub aguda, inflamación crónica. Antes de que se presente la respuesta inflamatoria, el organismo debe mostrar una vasoconstricción transitoria para ubicar donde se esta produciendo la agresión. Una vez que se ubica, la vaso constricción transitoria se va a volver una vaso dilatación regional, con la finalidad de enviar el mayor numero de células de defensa hacia el área de agresión. Esa vaso dilatación va a estar en relación con los parámetros de Celso de una manera u otra. Los parámetros de Celso son el dolor; el calor (La temperatura del organismo depende del metabolismo basal celular y del flujo sanguíneo. Al aumentar el flujo hay un mayor roce y sube la temperatura); el rubor (Es producto de la congestión vascular distal o periferica); el tumor (sinónimo de hinchazón y es producto de la extravasación de plasma que será rico en proteínas –exudado-).

En la inflamación sale proteína porque se libera la fracción C3 del complemento. Esta aumenta el tamaño de los poros y la permeabilidad vascular, lo que permite que la célula pueda cruzar la pared. Hay un quinto parámetro que es la incapacidad o pérdida de la funcion. Un tejido inflamado, reduce su capacidad funcional. El otro parámetro es la movilización de las células de defensa. Normalmente, estas viajan en el centro de la circulación. Cuando se inicia el proceso inflamatorio, estas células tienen que pasar del centro a la periferia y esto recibe el nombre de marginación. Luego de que esto sucede, viene la pavimentación, que no es más que la puesta en contacto de la célula de defensa con la pared vascular.

La tercera etapa es la diaperesis que no es más que el paso de la célula de defensa a través de la pared vascular. Ya la célula esta fuera, tiene luego que dirigirse al área de agresión. Esto se logra a través de las sustancias químicas, principalmente la fracción C5 del complemento. Cuando se libera la fracción C5, se produce la quimiotaxis. Una vez que la célula llega al área de agresión, va a pasar a una ultima etapa que es la fagocitosis, que no es mas que la entrada al interior de la célula de una partícula sólida, en este caso, el agente agresor.

La célula requiere combinar ese agente fagocitado con los lisosomas. Entonces al unirse el fagosoma y el lisosoma se forma el fagolisosoma. Durante la degradación de la partícula, se produce la destrucción celular.

Inflamación aguda: Tiene una duración de horas a días. Es la primera respuesta del organismo ante una agresión. Se caracteriza porque los parámetros de Celso muestran una gran intensidad. El tejido afectado muestra un proceso vasculo exudativo. Acompañando ese proceso, vamos a tener las células de defensa. Las principales células de defensa son las polimorfonucleares, especialmente los neutrofilos, en los procesos bacterianos. En el caso de virus, la situación cambia. La célula aumentada será el linfocito. Todas las células descansan sobre un estroma vasculo exudativo.

Los macrófagos liberan factores quimiotacticos para dos tipos de células; los linfocitos y los fibroblastos. De los linfocitos, tenemos dos tipos: los T y los B. El primero en actuar es el B, que llega en una modificación que corresponde a las células plasmáticas. Estas juegan un papel importante en la defensa humoral. Actúa mediante la liberación de secreciones, específicamente la inmunoglobulina.

La célula plasmática será la célula característica de un proceso inflamatorio sub agudo. Este se caracteriza porque descansa en un estroma con procesos vasculo exudativos reducidos. Por eso el dolor disminuye. Los parámetros de Celso también se reducen.

Inflamación crónica: Tiene una duración de semanas a meses. Se caracteriza porque participa el segundo tipo de linfocito; el T. Juega un papel en la inmunidad celular. Estos atacan los virus y las células tumorales neoplásicas. Como se sabe si es agudo o crónico o viral o no viral? Por el estroma. Si se acompaña de proceso vasculo exudativo es viral. Si se acompaña de fibrosis indica crónica de diferentes motivos. Las inflamaciones crónicas se clasifican en no granulomatosas y granulomatosas. Esto depende de la presencia o no de granulomas, que son conglomerados de células que tienen funciones diversas.

Procesos no granulomatosos: Pueden ser de dos tipos; especificas (si se conoce la causa desencadenante) e inespecíficas (si no se conoce la causa desencadenante). Las inflamaciones crónicas dependiendo de la distribución de la respuesta inflamatoria pueden ser inflamación crónica difusa, en la cual la respuesta inflamatoria se dispone de manera homogénea en el tejido; inflamación crónica superficial en la cual la respuesta inflamatoria es mínima y se localiza en estrato superficiales o superiores; una inflamación crónica folicular, en la cual las células se disponen en acumulos que pueden presentar centros germinativos.

Clase de diagnostico (Dr. Heredia) Clinica I

N normal A anormal NR no responde

El objetivo de la endodoncia es mantener la salud periradicular.
Diagnostico, anestesia, aislamiento absoluto, cavidad de acceso, longitud de trabajo, limpieza, conformación, etc.
Diagnosticar es determinar el carácter de una enfermedad observando sus síntomas. Un diagnostico es un conjunto de signos que sirven para fijar el carácter peculiar de una enfermedad. Con esto se determina la salud, enfermedad o gravedad de la misma.
Fases de dx: interrogatorio, observación y exploración, uso de medios, cotejo de información.

-Preparación del px: información, verificación de salud, refuerzo psicológico, alivio del dolor, medicación, reconstrucción etc.
-Verificación de salud (cuestionario)
Historia del Px (tipo del dolor, duración de cada episodio, antigüedad del problema)
Saber que alivia o provoca el dolor (efecto de analgésico, sensibilidad al morder, inflamación)
Características del dolor (provocado, espontáneo, leve, moderado, severo, fugaz, intermitente, continuo, localizado, referido, irradiado, diurno, nocturno, analgésicos)
Antecedentes: caries, traumatismos, iatrogenias, abrasión, periodontal

Observación y exploración (exploración de cavidades, remoción de restos, palpación, percusión, fístulas, movilidad, restauración, hiperplasias…)

Hiperplasia pulpar (usualmente en pulpa joven) es pulpa recubierta de epitelio. No confundir con encía. Es indicativo de pulpitis crónica y debe de extirparse con la pulpa.

La palpación periapical indica si un diente causa molestias. Debe diferenciarse si es aguda o crónica, palpando a nivel apical intraoralmente con el dedo mas fino que tengamos para abarcar menos área. Se notara la diferencia en la sintomatología del paciente.
La percusión con poca intensidad en el diente sospechoso y uno de control y establecer la diferencia. Vertical y horizontal.

^Pruebas Diagnosticas:
Calor- siempre envaselinar
Frío- hisopo o torunda de algodón
Cuando queremos realizar un choque térmico hacemos la prueba del calor antes que la del frío. Con la lámpara encendida no se activa el endoIce. Esto se puede hacer en casos en que ninguna de las pruebas (calor y frío) ha dado respuesta anteriormente.
Todas estas pruebas se interpretan con comparación y diferenciación de lo normal.

Con el uso del radiovisiografo las radiografías pre y post operatorias se hacen con radiografía convencional.


Prueba eléctrica: comparar respuesta con homologo. Puede haber respuesta a una mayor o menor intensidad de corriente. Tener en cuenta personas que consuman drogas y pacientes con marcapasos (no hacerles prueba eléctrica). El conductor se coloca preferiblemente en la zona incisal porque con menos intensidad de corriente obtenemos respuesta. El paciente debe tocar el electrodo en la parte metálica para que haya paso de corriente.

Falsos negativos: dientes inmaduros, traumatismos, atrofia pulpar, poco contacto.
Falsos positivos: contacto periodontal (saliva), contacto intermetales, necrosis por licuefacción, periodontitis aguda.

Transiluminacion: para perdida de vitalidad y diente agrietado. Si la luz no pasa la pulpa será necrotica.
Tooth Slooth: La fuerza de un maxilar se aplica en una cúspide específica de un diente para saber cual cúspide es la que esta separándose o rompiéndose.

Prueba cavitaria: Es recomendable hacer cuando se esta convencido de una necrosis pulpar para confirmar, antes de anestesiar. Se le dice al paciente que no debe haber temor, se fresa hasta la dentina y si no hay sensación hacia la pulpa, en la superficie a abrir o a través de la caries.

Prueba anestésica: para descartar que en un cuadrante se este originando el dolor. También para detectar cual pieza en ese cuadrante. Arriba desde mesial hacia distal (una gota en cada ápice para detectar el cambio). Se detectara cual diente es el causal porque el que tiene dolor va a dejar de dolerle.

Conclusiones:
Determinar si hay enfermedad pulpar o no y si es reversible o no. Si el diente se puede tratar o no, si es importante para el paciente o no, si es un paciente que necesita motivación, si se puede restaurar o no.

Con el Dx determinamos si la pulpa debe ser protegida y mantenida vital o si se debe hacer endodoncia en un diente no vital o vital.