Después que el proceso enfermedad ha completado su obra de destrucción pulpar, no se detiene espontáneamente. Sigue hacia los tejidos periapicales continuándose así la secuencia del proceso que en este caso se llama enfermedad periapical.
Etapas de los Procesos Inflamatorios de Origen Infeccioso:
-aguda
-subaguda
-crónica
“No hay un limite preciso entre una etapa y otra”
Una lesión aguda puede repararse como resultado del tratamiento. Puede hacerse crónica como resultado de su evolución natural.
ETAPA AGUDA
Reacciones Localizadas
-periodontitis periapical
-osteitis periapical
-absceso periapical
Reacciones Difusas
-celulitis
ETAPA SUBAGUDA Y CRONICA
-absceso sub-cutáneo o sub-mucoso
-fístula (drenaje espontáneo)
-granuloma periapical
-quiste periapical
“Algunas lesiones periapicales pueden alcanzar la etapa crónica de manera asintomática”.
Cuando se llego a la etapa crónica, por disminución de la defensa del huésped se caen las defensas o por aumento de virulencia de microorganismos. Esto se llama reagudización.
Factores a considerar en relación con la localización o diseminación del proceso enfermedad: Grado de Injuria; Resistencia del Huésped; Virulencia de los Microorganismos; Posición de los dientes; inserciones musculares; espesor de las tablas alveolares; estructuras anatómicas vecinas; espacios bucales.
Diagnostico, tratamiento y/o medicación. Establecer relación causa-efecto.
Causa: Invasión microbiana (caries). Efecto: Reacción inflamatoria diseminada.
Causa: Sobre instrumentación + invasión microbiana. Efecto: Reacción inflamatoria localizada.
Causa: Sobre instrumentación (traumática). Efecto: Reacción inflamatoria localizada.
Umbral del Dolor: Menor grado de dolor que produce una sensación.
Movilidad: No existe, leve, moderada, avanzada.
PERIODONTITIS APICAL
Inflamación de los tejidos que rodean y soportan el diente.
Etiología: Infecciosa o bacteriana, traumática, medicamentosa.
Dx: Antecedentes del caso; pruebas diagnosticas.
Características clínicas: Sensibilidad a la percusión vertical y/o horizontal; dolor provocado y localizado; dolor leve a moderado al a masticación de alimentos duros; sensación o real extrusión del diente; movilidad ligera a moderada.
Radiograficamente: Ninguna evidencia, en algunos casos aumento del espacio del ligamento periodontal.
Pruebas térmicas y eléctrica para el diagnostico diferencial de un diente sano en trauma de oclusión o con pulpitis incipiente, habrá respuesta dolorosa a presión ejercida.
Tratamiento: Eliminación de la causa. En caso de origen infeccioso terapia antibiótica y terapia analgésica y anti-inflamatoria.
Sugerencias: Alivio de la oclusión; buches con solución salina hipertónica tibia; terapia analgésica; terapia antibiótica.
viernes, 28 de septiembre de 2007
Diagnostico de las enfermedades Pulpares (Dr. Khouri) Clinica I
DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES PULPARES
A partir de síntomas y signos clínicos no es posible hacer diagnostico del estado histopatológico de la pulpa dental, pero si reconocer su estado (posible daño), posibilitando la implementación de una terapéutica correcta.
Funciones de la Pulpa: Capacidad defensiva
-injuria leve o moderada; esclerosis tubular, dentina reparatoria
-injuria prolongada severa: inflamación pulpar. La inflamación es un mecanismo de defensa del tejido conjuntivo. La pulpa dental es un tejido conjuntivo laxo ricamente inervado y vascularizado atrapado en una cavidad de paredes inextensibles.
Enfermedad Pulpar: Evolución de un proceso inflamatorio en diferentes etapas.
-aguda a crónica
-crónica a aguda (exacerbaciones, reagudizaciones, diferentes grados)
-aguda a crónica sin sintomatología
-aguda de curso rápido a crónica
“Sin causa no hay enfermedad, todo tiene una causa”
La causa es la caries dental en la mayoría de los casos.
Características del dolor en una pulpa lesionada menor a mayor daño:
Provocado Espontáneo
Leve Moderado Severo
Fugaz Momentáneo Intermitente Continuo
Localizado Irritado
Diurno Nocturno
Pasa Con Analgésicos No pasa
Dolor Reflejo: Dolor en un punto distinto de aquel en donde asienta la lesión.
Dolor Irradiado: Dispersión de un impulso nervioso fuera de su vía ordinaria.
Lancinante: Sensación de pinchazo que se asocia al cáncer y a los abscesos.
Dolor Sordo: Dolor leve pero continuo.
Paroxistico; Conjunto de síntomas que cesan y vuelven a intervalos más o menos distantes.
Pulsátil: Latido doloroso que se experimenta en las partes inflamadas, rítmico con la pulsación de las arterias.
En base a una apropiada interpretación de síntomas y signos, se puede hacer un diagnostico correcto y un tratamiento adecuado.
Clasificación Clínica Secuencial
-Pulpa Sana
Etapa reversible
-Pulpitis incipiente aguda (hiperemia pulpar)
-Pulpitis moderada aguda (transición a etapa irreversible….)
-Pulpitis avanzada aguda (pulpitis aguda propiamente dicha)
-Pulpitis crónica
-Necrosis Pulpar (gangrena pulpar)
Sana Reversible Transición Irreversible
Sana Incipiente aguda Moderada aguda Avanzada aguda
Crónica
Necrosis
Inflamación Aguda Aguda
Crónica
Necrosis o Gangrena
Hiperemia Inicial
Tratamiento Conservador Radical Radical
Lesión Pulpar Reversible
Pulpitis Incipiente Aguda (Hiperemia Pulpar): Pulpa tratable. Alteración circulatoria o inflamatoria incipiente.
Causas: microbiana, química, térmica, periodontal, traumática
Síntomas: Dolor ocasionado por estímulos térmicos (frío), osmoticos (dulce, agrio).
Características del dolor: Provocado, localizado, leve, corta duración, fugaz… ”Desaparece al eliminar el estimulo y es de localización precisa.”
Signos: Caries intermedia o profunda; restauraciones medianas o grandes; márgenes defectuosos; recidivas; coronas; grietas o fracturas; enfermedad periodontal.
Respuestas a las pruebas térmicas? Normal al frío o positiva inmediata. Normal al calor.
A la prueba eléctrica es hipersensible a menor intensidad de corriente. No hay respuesta a la percusión ni a la palpación.
Examen radiográfico: Imagen de caries, restauración, recidiva…Pero el espacio del ligamento periodontal esta normal.
Tratamiento: Conservador (eliminar la causa). Protección pulpar (recubrimiento). Tratamiento expectante (en los niños).
Pronostico: Favorable
Lesión Pulpar Reversible y/o Etapa de Transición (Entre lo reversible y lo irreversible; entre lo moderado y agudo)
Causas: Microbiana, química, térmica, periodontal, traumática. Avance proceso inflamatorio pulpar.
Síntomas: Dolor provocado en su inicio. Responde a estímulos térmicos al frío y a veces al calor. Dolor al dulce y agrio. En ocasiones es espontáneo.
Características del dolor: Moderado, acentuado, persiste aun desaparecida la causa. Momentáneo, mayor duración. Localizado, puede ser irradiado. Pasa con analgésicos.
Signos: los mismos
Respuestas a las pruebas térmicas? Positiva inmediata. Al calor puede ser positiva. A la prueba eléctrica hipersensibilidad a menor intensidad de corriente. Respuesta normal a la percusión y palpación.
Examen Radiográfico: Lo mismo que en la reversible.
Tratamiento: Protección pulpar (recubrimiento), curetaje pulpar, pulpotomia.
Observación-cuidado-control
El criterio de reversibilidad e irreversibilidad es especulativo.
Lesión Pulpar Irreversible
Pulpitis Avanzada Aguda (pulpa No tratable)
Causas: las mismas
Síntomas: Dolor provocado, persistente aun desaparecido el estimulo; espontáneo; localizado-irradiado; continuo-intermitente; intenso; paroxístico; mayor duración (horas); pulsátil; puede o no pasar con analgésicos; diurno-nocturno, al acostarse.
Dolor: espontáneo, a veces provocado, de mayor duración, continuo, persistente, reflejo o irradiado, aumenta con los cambios térmicos; al inicio dolor al frío, con el avance del proceso, más doloroso al calor, mientras que entonces el frío alivia. Mayor complicación.
Signos: los mismos
Respuesta al frío, inmediata; respuesta al calor, positiva y violenta. Hipersensible a la prueba eléctrica.
Al examen radiográfico, imagen de caries profundas sin o con exposición pulpar; recidiva de caries; restauraciones grandes; espacio del ligamento periodontal normal.
Tratamiento: Biopulpectomia Total
Pulpitis Crónica
Alteración no tratable
Causas: las mismas
Síntomas: Dolor provocado o espontáneo, leve o moderado, de corta duración, intermitente, ausencia del dolor. Por lo regular, los cambios térmicos no ocasionan dolor acentuado.
Características del Dolor: Ausente o provocado, leve, moderado e intermitente. Si hay obstrucción del drenaje de la pulpa, puede haber reagudización del proceso.
Signos: los mismos
En pacientes jóvenes se puede apreciar el pólipo pulpar. Es una pulpitis hiperplasica.
El pólipo no duele pero si se pincha, duele y sangra.
A las pruebas térmicas tiene sensaciones mas leves. Hiposensibilidad eléctrica.
A la percusión, no hay respuesta. Sensación de sonido hueco. Sensible, en casos de extensión del proceso hacia el periapice. A la palpación, es normal.
Examen radiográfico: caries profundas con o sin exposición; recidiva; restauraciones grandes; el espacio del ligamento periodontal puede aparecer ensanchado.
Tratamiento: Biopulpectomia Total
Necrosis Pulpar
Causas: las mismas
Síntomas: dolor ausente en la mayoría de los casos. Puede estar presente a la masticación y a la percusión.
Características del dolor: ausente, leve, necrosis parcial: provocado calor o frío, exploración.
Signos: puede observarse cambio de color del diente.
A los cambios térmicos no tiene respuesta a menos que tenga una necrosis parcial. Tampoco respuesta a la percusión a menos de que haya defensa del ligamento periodontal apical.
En el examen radiográfico, la diferencia ser que el ligamento periodontal puede aparecer ensanchado y también puede haber radiolucidez apical.
Tratamiento: Endodoncia
Gangrena Pulpar: Muerte de la pulpa con invasión microbiana.
A partir de síntomas y signos clínicos no es posible hacer diagnostico del estado histopatológico de la pulpa dental, pero si reconocer su estado (posible daño), posibilitando la implementación de una terapéutica correcta.
Funciones de la Pulpa: Capacidad defensiva
-injuria leve o moderada; esclerosis tubular, dentina reparatoria
-injuria prolongada severa: inflamación pulpar. La inflamación es un mecanismo de defensa del tejido conjuntivo. La pulpa dental es un tejido conjuntivo laxo ricamente inervado y vascularizado atrapado en una cavidad de paredes inextensibles.
Enfermedad Pulpar: Evolución de un proceso inflamatorio en diferentes etapas.
-aguda a crónica
-crónica a aguda (exacerbaciones, reagudizaciones, diferentes grados)
-aguda a crónica sin sintomatología
-aguda de curso rápido a crónica
“Sin causa no hay enfermedad, todo tiene una causa”
La causa es la caries dental en la mayoría de los casos.
Características del dolor en una pulpa lesionada menor a mayor daño:
Provocado Espontáneo
Leve Moderado Severo
Fugaz Momentáneo Intermitente Continuo
Localizado Irritado
Diurno Nocturno
Pasa Con Analgésicos No pasa
Dolor Reflejo: Dolor en un punto distinto de aquel en donde asienta la lesión.
Dolor Irradiado: Dispersión de un impulso nervioso fuera de su vía ordinaria.
Lancinante: Sensación de pinchazo que se asocia al cáncer y a los abscesos.
Dolor Sordo: Dolor leve pero continuo.
Paroxistico; Conjunto de síntomas que cesan y vuelven a intervalos más o menos distantes.
Pulsátil: Latido doloroso que se experimenta en las partes inflamadas, rítmico con la pulsación de las arterias.
En base a una apropiada interpretación de síntomas y signos, se puede hacer un diagnostico correcto y un tratamiento adecuado.
Clasificación Clínica Secuencial
-Pulpa Sana
Etapa reversible
-Pulpitis incipiente aguda (hiperemia pulpar)
-Pulpitis moderada aguda (transición a etapa irreversible….)
-Pulpitis avanzada aguda (pulpitis aguda propiamente dicha)
-Pulpitis crónica
-Necrosis Pulpar (gangrena pulpar)
Sana Reversible Transición Irreversible
Sana Incipiente aguda Moderada aguda Avanzada aguda
Crónica
Necrosis
Inflamación Aguda Aguda
Crónica
Necrosis o Gangrena
Hiperemia Inicial
Tratamiento Conservador Radical Radical
Lesión Pulpar Reversible
Pulpitis Incipiente Aguda (Hiperemia Pulpar): Pulpa tratable. Alteración circulatoria o inflamatoria incipiente.
Causas: microbiana, química, térmica, periodontal, traumática
Síntomas: Dolor ocasionado por estímulos térmicos (frío), osmoticos (dulce, agrio).
Características del dolor: Provocado, localizado, leve, corta duración, fugaz… ”Desaparece al eliminar el estimulo y es de localización precisa.”
Signos: Caries intermedia o profunda; restauraciones medianas o grandes; márgenes defectuosos; recidivas; coronas; grietas o fracturas; enfermedad periodontal.
Respuestas a las pruebas térmicas? Normal al frío o positiva inmediata. Normal al calor.
A la prueba eléctrica es hipersensible a menor intensidad de corriente. No hay respuesta a la percusión ni a la palpación.
Examen radiográfico: Imagen de caries, restauración, recidiva…Pero el espacio del ligamento periodontal esta normal.
Tratamiento: Conservador (eliminar la causa). Protección pulpar (recubrimiento). Tratamiento expectante (en los niños).
Pronostico: Favorable
Lesión Pulpar Reversible y/o Etapa de Transición (Entre lo reversible y lo irreversible; entre lo moderado y agudo)
Causas: Microbiana, química, térmica, periodontal, traumática. Avance proceso inflamatorio pulpar.
Síntomas: Dolor provocado en su inicio. Responde a estímulos térmicos al frío y a veces al calor. Dolor al dulce y agrio. En ocasiones es espontáneo.
Características del dolor: Moderado, acentuado, persiste aun desaparecida la causa. Momentáneo, mayor duración. Localizado, puede ser irradiado. Pasa con analgésicos.
Signos: los mismos
Respuestas a las pruebas térmicas? Positiva inmediata. Al calor puede ser positiva. A la prueba eléctrica hipersensibilidad a menor intensidad de corriente. Respuesta normal a la percusión y palpación.
Examen Radiográfico: Lo mismo que en la reversible.
Tratamiento: Protección pulpar (recubrimiento), curetaje pulpar, pulpotomia.
Observación-cuidado-control
El criterio de reversibilidad e irreversibilidad es especulativo.
Lesión Pulpar Irreversible
Pulpitis Avanzada Aguda (pulpa No tratable)
Causas: las mismas
Síntomas: Dolor provocado, persistente aun desaparecido el estimulo; espontáneo; localizado-irradiado; continuo-intermitente; intenso; paroxístico; mayor duración (horas); pulsátil; puede o no pasar con analgésicos; diurno-nocturno, al acostarse.
Dolor: espontáneo, a veces provocado, de mayor duración, continuo, persistente, reflejo o irradiado, aumenta con los cambios térmicos; al inicio dolor al frío, con el avance del proceso, más doloroso al calor, mientras que entonces el frío alivia. Mayor complicación.
Signos: los mismos
Respuesta al frío, inmediata; respuesta al calor, positiva y violenta. Hipersensible a la prueba eléctrica.
Al examen radiográfico, imagen de caries profundas sin o con exposición pulpar; recidiva de caries; restauraciones grandes; espacio del ligamento periodontal normal.
Tratamiento: Biopulpectomia Total
Pulpitis Crónica
Alteración no tratable
Causas: las mismas
Síntomas: Dolor provocado o espontáneo, leve o moderado, de corta duración, intermitente, ausencia del dolor. Por lo regular, los cambios térmicos no ocasionan dolor acentuado.
Características del Dolor: Ausente o provocado, leve, moderado e intermitente. Si hay obstrucción del drenaje de la pulpa, puede haber reagudización del proceso.
Signos: los mismos
En pacientes jóvenes se puede apreciar el pólipo pulpar. Es una pulpitis hiperplasica.
El pólipo no duele pero si se pincha, duele y sangra.
A las pruebas térmicas tiene sensaciones mas leves. Hiposensibilidad eléctrica.
A la percusión, no hay respuesta. Sensación de sonido hueco. Sensible, en casos de extensión del proceso hacia el periapice. A la palpación, es normal.
Examen radiográfico: caries profundas con o sin exposición; recidiva; restauraciones grandes; el espacio del ligamento periodontal puede aparecer ensanchado.
Tratamiento: Biopulpectomia Total
Necrosis Pulpar
Causas: las mismas
Síntomas: dolor ausente en la mayoría de los casos. Puede estar presente a la masticación y a la percusión.
Características del dolor: ausente, leve, necrosis parcial: provocado calor o frío, exploración.
Signos: puede observarse cambio de color del diente.
A los cambios térmicos no tiene respuesta a menos que tenga una necrosis parcial. Tampoco respuesta a la percusión a menos de que haya defensa del ligamento periodontal apical.
En el examen radiográfico, la diferencia ser que el ligamento periodontal puede aparecer ensanchado y también puede haber radiolucidez apical.
Tratamiento: Endodoncia
Gangrena Pulpar: Muerte de la pulpa con invasión microbiana.
Necrosis o Muerte Celular (PATOLOGIA)
La necrosis es la muerte celular que se transfiere hacia los tejidos. Las necrosis se caracterizan por rodearse de una respuesta inflamatoria. Esto permite un diagnostico diferencial con la apoptosis (muerte programada). Hay diferentes tipos de necrosis, entre estas tenemos la necrosis de coagulación. Recibe este nombre porque las células al morirse van a mantener sus contornos celulares. Pero va a existir una destrucción interna completa. La necrosis de coagulación es considerada el estadio inicial de todos los tipos de necrosis aunque se relaciona principalmente a procesos infecciosos que favorezcan trombosis vascular.
Cuando se tiene la oportunidad de observar esa necrosis al microscopio, tiene un aspecto translucido o transparente. Esta variante de necrosis es la forma inicial y se caracteriza por una forma triangular si hay un compromiso vascular. Tiene un vértice hacia la luz y una base hacia la periferia. Al inicio tiene una coloración rojiza que se va tornando pálida.
Necrosis de Licuefacción o colicuativa: En esta el tejido afectado se licua y un ejemplo clásico es el sistema nervioso central. Normalmente, vamos a observar esta necrosis producto de un accidente cerebro-vascular o en la muerte. Cuando una persona fallece, el cerebro queda como una “gelatina”. Se presenta como un material eosinofilico amorfo al observarse en el microscopio.
Necrosis Caseosa: Se observa en los procesos tuberculosos. Se caracteriza porque se presenta como un material blanquecino, semejante al caseo de la leche. Ese material blanquecino va a contener abundantes microorganismos altamente contaminantes. En cuanto a consistencia, esa necrosis es una forma intermedia entre las dos anteriores. Se presenta como un material amorfo y al microscopio se ve como un material eosinofilico granular rodeado de una marcada respuesta inflamatoria.
Necrosis Enzimatica de la Grasa o Esteatonecrosis: Compromete el tejido graso periglandular, ya sea de las glándulas salivares mayores o el páncreas. En un proceso obstructivo (sialolitiasis) se comienzan a retener secreciones que se revierten y actúan sobre el parenquima celular, digiriéndolo. Cuando lo destruye, las enzimas que quedan son liberadas en el tejido circundante, que es en la grasa. Actúa sobre el tejido graso, produciendo una saponificacion de las grasas. Este tejido amarillento se transforma en un tejido blanquecino. Cuando uno lo observa al microscopio encuentra dos etapas; una etapa inicial en la cual la célula mantiene cierto contorno celular y se presenta como una estructura azulada basofilica y una etapa avanzada, en la cual la destrucción es significativa y se transforma en un material eosinofilico.
Necrosis Gomatosa: Se observa en la sífilis. Compromete las fibras colágenas. Estas se transforman en estructuras basofilicas por degeneración de sus proteínas y se caracterizan porque a simple vista se palpan y tienen consistencia de caucho. En la cavidad oral tiene predilección por el paladar.
INFLAMACIONES
No son más que la respuesta del organismo ante una injuria. Esas inflamaciones, dependiendo de su morfología y del tiempo de evolución se clasifican en tres tipos: inflamación aguda, inflamación sub aguda, inflamación crónica. Antes de que se presente la respuesta inflamatoria, el organismo debe mostrar una vasoconstricción transitoria para ubicar donde se esta produciendo la agresión. Una vez que se ubica, la vaso constricción transitoria se va a volver una vaso dilatación regional, con la finalidad de enviar el mayor numero de células de defensa hacia el área de agresión. Esa vaso dilatación va a estar en relación con los parámetros de Celso de una manera u otra. Los parámetros de Celso son el dolor; el calor (La temperatura del organismo depende del metabolismo basal celular y del flujo sanguíneo. Al aumentar el flujo hay un mayor roce y sube la temperatura); el rubor (Es producto de la congestión vascular distal o periferica); el tumor (sinónimo de hinchazón y es producto de la extravasación de plasma que será rico en proteínas –exudado-).
En la inflamación sale proteína porque se libera la fracción C3 del complemento. Esta aumenta el tamaño de los poros y la permeabilidad vascular, lo que permite que la célula pueda cruzar la pared. Hay un quinto parámetro que es la incapacidad o pérdida de la funcion. Un tejido inflamado, reduce su capacidad funcional. El otro parámetro es la movilización de las células de defensa. Normalmente, estas viajan en el centro de la circulación. Cuando se inicia el proceso inflamatorio, estas células tienen que pasar del centro a la periferia y esto recibe el nombre de marginación. Luego de que esto sucede, viene la pavimentación, que no es más que la puesta en contacto de la célula de defensa con la pared vascular.
La tercera etapa es la diaperesis que no es más que el paso de la célula de defensa a través de la pared vascular. Ya la célula esta fuera, tiene luego que dirigirse al área de agresión. Esto se logra a través de las sustancias químicas, principalmente la fracción C5 del complemento. Cuando se libera la fracción C5, se produce la quimiotaxis. Una vez que la célula llega al área de agresión, va a pasar a una ultima etapa que es la fagocitosis, que no es mas que la entrada al interior de la célula de una partícula sólida, en este caso, el agente agresor.
La célula requiere combinar ese agente fagocitado con los lisosomas. Entonces al unirse el fagosoma y el lisosoma se forma el fagolisosoma. Durante la degradación de la partícula, se produce la destrucción celular.
Inflamación aguda: Tiene una duración de horas a días. Es la primera respuesta del organismo ante una agresión. Se caracteriza porque los parámetros de Celso muestran una gran intensidad. El tejido afectado muestra un proceso vasculo exudativo. Acompañando ese proceso, vamos a tener las células de defensa. Las principales células de defensa son las polimorfonucleares, especialmente los neutrofilos, en los procesos bacterianos. En el caso de virus, la situación cambia. La célula aumentada será el linfocito. Todas las células descansan sobre un estroma vasculo exudativo.
Los macrófagos liberan factores quimiotacticos para dos tipos de células; los linfocitos y los fibroblastos. De los linfocitos, tenemos dos tipos: los T y los B. El primero en actuar es el B, que llega en una modificación que corresponde a las células plasmáticas. Estas juegan un papel importante en la defensa humoral. Actúa mediante la liberación de secreciones, específicamente la inmunoglobulina.
La célula plasmática será la célula característica de un proceso inflamatorio sub agudo. Este se caracteriza porque descansa en un estroma con procesos vasculo exudativos reducidos. Por eso el dolor disminuye. Los parámetros de Celso también se reducen.
Inflamación crónica: Tiene una duración de semanas a meses. Se caracteriza porque participa el segundo tipo de linfocito; el T. Juega un papel en la inmunidad celular. Estos atacan los virus y las células tumorales neoplásicas. Como se sabe si es agudo o crónico o viral o no viral? Por el estroma. Si se acompaña de proceso vasculo exudativo es viral. Si se acompaña de fibrosis indica crónica de diferentes motivos. Las inflamaciones crónicas se clasifican en no granulomatosas y granulomatosas. Esto depende de la presencia o no de granulomas, que son conglomerados de células que tienen funciones diversas.
Procesos no granulomatosos: Pueden ser de dos tipos; especificas (si se conoce la causa desencadenante) e inespecíficas (si no se conoce la causa desencadenante). Las inflamaciones crónicas dependiendo de la distribución de la respuesta inflamatoria pueden ser inflamación crónica difusa, en la cual la respuesta inflamatoria se dispone de manera homogénea en el tejido; inflamación crónica superficial en la cual la respuesta inflamatoria es mínima y se localiza en estrato superficiales o superiores; una inflamación crónica folicular, en la cual las células se disponen en acumulos que pueden presentar centros germinativos.
Cuando se tiene la oportunidad de observar esa necrosis al microscopio, tiene un aspecto translucido o transparente. Esta variante de necrosis es la forma inicial y se caracteriza por una forma triangular si hay un compromiso vascular. Tiene un vértice hacia la luz y una base hacia la periferia. Al inicio tiene una coloración rojiza que se va tornando pálida.
Necrosis de Licuefacción o colicuativa: En esta el tejido afectado se licua y un ejemplo clásico es el sistema nervioso central. Normalmente, vamos a observar esta necrosis producto de un accidente cerebro-vascular o en la muerte. Cuando una persona fallece, el cerebro queda como una “gelatina”. Se presenta como un material eosinofilico amorfo al observarse en el microscopio.
Necrosis Caseosa: Se observa en los procesos tuberculosos. Se caracteriza porque se presenta como un material blanquecino, semejante al caseo de la leche. Ese material blanquecino va a contener abundantes microorganismos altamente contaminantes. En cuanto a consistencia, esa necrosis es una forma intermedia entre las dos anteriores. Se presenta como un material amorfo y al microscopio se ve como un material eosinofilico granular rodeado de una marcada respuesta inflamatoria.
Necrosis Enzimatica de la Grasa o Esteatonecrosis: Compromete el tejido graso periglandular, ya sea de las glándulas salivares mayores o el páncreas. En un proceso obstructivo (sialolitiasis) se comienzan a retener secreciones que se revierten y actúan sobre el parenquima celular, digiriéndolo. Cuando lo destruye, las enzimas que quedan son liberadas en el tejido circundante, que es en la grasa. Actúa sobre el tejido graso, produciendo una saponificacion de las grasas. Este tejido amarillento se transforma en un tejido blanquecino. Cuando uno lo observa al microscopio encuentra dos etapas; una etapa inicial en la cual la célula mantiene cierto contorno celular y se presenta como una estructura azulada basofilica y una etapa avanzada, en la cual la destrucción es significativa y se transforma en un material eosinofilico.
Necrosis Gomatosa: Se observa en la sífilis. Compromete las fibras colágenas. Estas se transforman en estructuras basofilicas por degeneración de sus proteínas y se caracterizan porque a simple vista se palpan y tienen consistencia de caucho. En la cavidad oral tiene predilección por el paladar.
INFLAMACIONES
No son más que la respuesta del organismo ante una injuria. Esas inflamaciones, dependiendo de su morfología y del tiempo de evolución se clasifican en tres tipos: inflamación aguda, inflamación sub aguda, inflamación crónica. Antes de que se presente la respuesta inflamatoria, el organismo debe mostrar una vasoconstricción transitoria para ubicar donde se esta produciendo la agresión. Una vez que se ubica, la vaso constricción transitoria se va a volver una vaso dilatación regional, con la finalidad de enviar el mayor numero de células de defensa hacia el área de agresión. Esa vaso dilatación va a estar en relación con los parámetros de Celso de una manera u otra. Los parámetros de Celso son el dolor; el calor (La temperatura del organismo depende del metabolismo basal celular y del flujo sanguíneo. Al aumentar el flujo hay un mayor roce y sube la temperatura); el rubor (Es producto de la congestión vascular distal o periferica); el tumor (sinónimo de hinchazón y es producto de la extravasación de plasma que será rico en proteínas –exudado-).
En la inflamación sale proteína porque se libera la fracción C3 del complemento. Esta aumenta el tamaño de los poros y la permeabilidad vascular, lo que permite que la célula pueda cruzar la pared. Hay un quinto parámetro que es la incapacidad o pérdida de la funcion. Un tejido inflamado, reduce su capacidad funcional. El otro parámetro es la movilización de las células de defensa. Normalmente, estas viajan en el centro de la circulación. Cuando se inicia el proceso inflamatorio, estas células tienen que pasar del centro a la periferia y esto recibe el nombre de marginación. Luego de que esto sucede, viene la pavimentación, que no es más que la puesta en contacto de la célula de defensa con la pared vascular.
La tercera etapa es la diaperesis que no es más que el paso de la célula de defensa a través de la pared vascular. Ya la célula esta fuera, tiene luego que dirigirse al área de agresión. Esto se logra a través de las sustancias químicas, principalmente la fracción C5 del complemento. Cuando se libera la fracción C5, se produce la quimiotaxis. Una vez que la célula llega al área de agresión, va a pasar a una ultima etapa que es la fagocitosis, que no es mas que la entrada al interior de la célula de una partícula sólida, en este caso, el agente agresor.
La célula requiere combinar ese agente fagocitado con los lisosomas. Entonces al unirse el fagosoma y el lisosoma se forma el fagolisosoma. Durante la degradación de la partícula, se produce la destrucción celular.
Inflamación aguda: Tiene una duración de horas a días. Es la primera respuesta del organismo ante una agresión. Se caracteriza porque los parámetros de Celso muestran una gran intensidad. El tejido afectado muestra un proceso vasculo exudativo. Acompañando ese proceso, vamos a tener las células de defensa. Las principales células de defensa son las polimorfonucleares, especialmente los neutrofilos, en los procesos bacterianos. En el caso de virus, la situación cambia. La célula aumentada será el linfocito. Todas las células descansan sobre un estroma vasculo exudativo.
Los macrófagos liberan factores quimiotacticos para dos tipos de células; los linfocitos y los fibroblastos. De los linfocitos, tenemos dos tipos: los T y los B. El primero en actuar es el B, que llega en una modificación que corresponde a las células plasmáticas. Estas juegan un papel importante en la defensa humoral. Actúa mediante la liberación de secreciones, específicamente la inmunoglobulina.
La célula plasmática será la célula característica de un proceso inflamatorio sub agudo. Este se caracteriza porque descansa en un estroma con procesos vasculo exudativos reducidos. Por eso el dolor disminuye. Los parámetros de Celso también se reducen.
Inflamación crónica: Tiene una duración de semanas a meses. Se caracteriza porque participa el segundo tipo de linfocito; el T. Juega un papel en la inmunidad celular. Estos atacan los virus y las células tumorales neoplásicas. Como se sabe si es agudo o crónico o viral o no viral? Por el estroma. Si se acompaña de proceso vasculo exudativo es viral. Si se acompaña de fibrosis indica crónica de diferentes motivos. Las inflamaciones crónicas se clasifican en no granulomatosas y granulomatosas. Esto depende de la presencia o no de granulomas, que son conglomerados de células que tienen funciones diversas.
Procesos no granulomatosos: Pueden ser de dos tipos; especificas (si se conoce la causa desencadenante) e inespecíficas (si no se conoce la causa desencadenante). Las inflamaciones crónicas dependiendo de la distribución de la respuesta inflamatoria pueden ser inflamación crónica difusa, en la cual la respuesta inflamatoria se dispone de manera homogénea en el tejido; inflamación crónica superficial en la cual la respuesta inflamatoria es mínima y se localiza en estrato superficiales o superiores; una inflamación crónica folicular, en la cual las células se disponen en acumulos que pueden presentar centros germinativos.
Clase de diagnostico (Dr. Heredia) Clinica I
N normal A anormal NR no responde
El objetivo de la endodoncia es mantener la salud periradicular.
Diagnostico, anestesia, aislamiento absoluto, cavidad de acceso, longitud de trabajo, limpieza, conformación, etc.
Diagnosticar es determinar el carácter de una enfermedad observando sus síntomas. Un diagnostico es un conjunto de signos que sirven para fijar el carácter peculiar de una enfermedad. Con esto se determina la salud, enfermedad o gravedad de la misma.
Fases de dx: interrogatorio, observación y exploración, uso de medios, cotejo de información.
-Preparación del px: información, verificación de salud, refuerzo psicológico, alivio del dolor, medicación, reconstrucción etc.
-Verificación de salud (cuestionario)
Historia del Px (tipo del dolor, duración de cada episodio, antigüedad del problema)
Saber que alivia o provoca el dolor (efecto de analgésico, sensibilidad al morder, inflamación)
Características del dolor (provocado, espontáneo, leve, moderado, severo, fugaz, intermitente, continuo, localizado, referido, irradiado, diurno, nocturno, analgésicos)
Antecedentes: caries, traumatismos, iatrogenias, abrasión, periodontal
Observación y exploración (exploración de cavidades, remoción de restos, palpación, percusión, fístulas, movilidad, restauración, hiperplasias…)
Hiperplasia pulpar (usualmente en pulpa joven) es pulpa recubierta de epitelio. No confundir con encía. Es indicativo de pulpitis crónica y debe de extirparse con la pulpa.
La palpación periapical indica si un diente causa molestias. Debe diferenciarse si es aguda o crónica, palpando a nivel apical intraoralmente con el dedo mas fino que tengamos para abarcar menos área. Se notara la diferencia en la sintomatología del paciente.
La percusión con poca intensidad en el diente sospechoso y uno de control y establecer la diferencia. Vertical y horizontal.
^Pruebas Diagnosticas:
Calor- siempre envaselinar
Frío- hisopo o torunda de algodón
Cuando queremos realizar un choque térmico hacemos la prueba del calor antes que la del frío. Con la lámpara encendida no se activa el endoIce. Esto se puede hacer en casos en que ninguna de las pruebas (calor y frío) ha dado respuesta anteriormente.
Todas estas pruebas se interpretan con comparación y diferenciación de lo normal.
Con el uso del radiovisiografo las radiografías pre y post operatorias se hacen con radiografía convencional.
Prueba eléctrica: comparar respuesta con homologo. Puede haber respuesta a una mayor o menor intensidad de corriente. Tener en cuenta personas que consuman drogas y pacientes con marcapasos (no hacerles prueba eléctrica). El conductor se coloca preferiblemente en la zona incisal porque con menos intensidad de corriente obtenemos respuesta. El paciente debe tocar el electrodo en la parte metálica para que haya paso de corriente.
Falsos negativos: dientes inmaduros, traumatismos, atrofia pulpar, poco contacto.
Falsos positivos: contacto periodontal (saliva), contacto intermetales, necrosis por licuefacción, periodontitis aguda.
Transiluminacion: para perdida de vitalidad y diente agrietado. Si la luz no pasa la pulpa será necrotica.
Tooth Slooth: La fuerza de un maxilar se aplica en una cúspide específica de un diente para saber cual cúspide es la que esta separándose o rompiéndose.
Prueba cavitaria: Es recomendable hacer cuando se esta convencido de una necrosis pulpar para confirmar, antes de anestesiar. Se le dice al paciente que no debe haber temor, se fresa hasta la dentina y si no hay sensación hacia la pulpa, en la superficie a abrir o a través de la caries.
Prueba anestésica: para descartar que en un cuadrante se este originando el dolor. También para detectar cual pieza en ese cuadrante. Arriba desde mesial hacia distal (una gota en cada ápice para detectar el cambio). Se detectara cual diente es el causal porque el que tiene dolor va a dejar de dolerle.
Conclusiones:
Determinar si hay enfermedad pulpar o no y si es reversible o no. Si el diente se puede tratar o no, si es importante para el paciente o no, si es un paciente que necesita motivación, si se puede restaurar o no.
Con el Dx determinamos si la pulpa debe ser protegida y mantenida vital o si se debe hacer endodoncia en un diente no vital o vital.
El objetivo de la endodoncia es mantener la salud periradicular.
Diagnostico, anestesia, aislamiento absoluto, cavidad de acceso, longitud de trabajo, limpieza, conformación, etc.
Diagnosticar es determinar el carácter de una enfermedad observando sus síntomas. Un diagnostico es un conjunto de signos que sirven para fijar el carácter peculiar de una enfermedad. Con esto se determina la salud, enfermedad o gravedad de la misma.
Fases de dx: interrogatorio, observación y exploración, uso de medios, cotejo de información.
-Preparación del px: información, verificación de salud, refuerzo psicológico, alivio del dolor, medicación, reconstrucción etc.
-Verificación de salud (cuestionario)
Historia del Px (tipo del dolor, duración de cada episodio, antigüedad del problema)
Saber que alivia o provoca el dolor (efecto de analgésico, sensibilidad al morder, inflamación)
Características del dolor (provocado, espontáneo, leve, moderado, severo, fugaz, intermitente, continuo, localizado, referido, irradiado, diurno, nocturno, analgésicos)
Antecedentes: caries, traumatismos, iatrogenias, abrasión, periodontal
Observación y exploración (exploración de cavidades, remoción de restos, palpación, percusión, fístulas, movilidad, restauración, hiperplasias…)
Hiperplasia pulpar (usualmente en pulpa joven) es pulpa recubierta de epitelio. No confundir con encía. Es indicativo de pulpitis crónica y debe de extirparse con la pulpa.
La palpación periapical indica si un diente causa molestias. Debe diferenciarse si es aguda o crónica, palpando a nivel apical intraoralmente con el dedo mas fino que tengamos para abarcar menos área. Se notara la diferencia en la sintomatología del paciente.
La percusión con poca intensidad en el diente sospechoso y uno de control y establecer la diferencia. Vertical y horizontal.
^Pruebas Diagnosticas:
Calor- siempre envaselinar
Frío- hisopo o torunda de algodón
Cuando queremos realizar un choque térmico hacemos la prueba del calor antes que la del frío. Con la lámpara encendida no se activa el endoIce. Esto se puede hacer en casos en que ninguna de las pruebas (calor y frío) ha dado respuesta anteriormente.
Todas estas pruebas se interpretan con comparación y diferenciación de lo normal.
Con el uso del radiovisiografo las radiografías pre y post operatorias se hacen con radiografía convencional.
Prueba eléctrica: comparar respuesta con homologo. Puede haber respuesta a una mayor o menor intensidad de corriente. Tener en cuenta personas que consuman drogas y pacientes con marcapasos (no hacerles prueba eléctrica). El conductor se coloca preferiblemente en la zona incisal porque con menos intensidad de corriente obtenemos respuesta. El paciente debe tocar el electrodo en la parte metálica para que haya paso de corriente.
Falsos negativos: dientes inmaduros, traumatismos, atrofia pulpar, poco contacto.
Falsos positivos: contacto periodontal (saliva), contacto intermetales, necrosis por licuefacción, periodontitis aguda.
Transiluminacion: para perdida de vitalidad y diente agrietado. Si la luz no pasa la pulpa será necrotica.
Tooth Slooth: La fuerza de un maxilar se aplica en una cúspide específica de un diente para saber cual cúspide es la que esta separándose o rompiéndose.
Prueba cavitaria: Es recomendable hacer cuando se esta convencido de una necrosis pulpar para confirmar, antes de anestesiar. Se le dice al paciente que no debe haber temor, se fresa hasta la dentina y si no hay sensación hacia la pulpa, en la superficie a abrir o a través de la caries.
Prueba anestésica: para descartar que en un cuadrante se este originando el dolor. También para detectar cual pieza en ese cuadrante. Arriba desde mesial hacia distal (una gota en cada ápice para detectar el cambio). Se detectara cual diente es el causal porque el que tiene dolor va a dejar de dolerle.
Conclusiones:
Determinar si hay enfermedad pulpar o no y si es reversible o no. Si el diente se puede tratar o no, si es importante para el paciente o no, si es un paciente que necesita motivación, si se puede restaurar o no.
Con el Dx determinamos si la pulpa debe ser protegida y mantenida vital o si se debe hacer endodoncia en un diente no vital o vital.
jueves, 20 de septiembre de 2007
Patologia
ADAPTACIONES CELULARES
Una agresión es aquello que le hace perder la homeostasis celular. Entre las adaptaciones vamos a tener como primera la ATROFIA. Atrofia no es más que la disminución del tamaño de un órgano por disminución del tamaño de sus células por pérdida de componentes u organelas citoplasmaticas. Las causas de atrofia son diversas.
Una de ellas es el trastorno en la circulación. Cuando se reduce la circulación, se reducen los aportes de nutriente hacia la célula del tejido. Entre las organelas que las células eliminan cuando sufren de atrofia están el retículo endoplasmatico y la mitocondria.
Otra causa de atrofia es el reposo prolongado. Por ej. Una fractura. Otra causa de atrofia es la endocrinologica. Se relaciona con la vejez (menopausia y andropausia). Cuando caen los niveles de hormonas (mujeres, estrógeno) la piel comienza a reducir su grosor. En cavidad oral mientras mas avanza la edad, mas riesgo de traumatismo hay porque se va adelgazando el epitelio. En los hombres, esto se ve a nivel de gónadas (producción de espermatozoides). Otra causa de atrofia seria nerviosa. Un paciente con una lesión nerviosa (a nivel de medula espinal por ej).
El Dx de atrofia se realiza mediante la macroscopia (a simple vista) y comparativamente. Por eso el diagnostico en la microscopia no se puede realizar el diagnostico de atrofia. Como la célula se reduce de tamaño, entre las células tendremos el depósito de un tejido fibroconectivo (de relleno). Por eso los tejidos atróficos se tornan duros.
Otra adaptación celular seria la HIPERTROFIA. Es el aumento de tamano de un organo o tejido por aumento de tamano de sus celulas como consecuencia del incremento en el numero de organelas. La hipertrofia se observa en celulas que no se dividen. Hay dos celulas que no se dividen: las neuronas y el músculo estriado. Pero las neuronas no se hipertrofian, entonces solo las estriadas se hipertrofian. Hay dos tipos de músculo estriado: el esqueletico y el cardiaco.
Músculo esqueletico: la causa principal de hipertrofia de este es un aumento en la carga de trabajo. Mientras mas esfuerzo hay mas aumenta la masa muscular. Por ej, los fisiculturistas. Para aumentar su masa muscular requiere de un incremento en los nutrientes. Si la masa muscular aumenta, requiere mayor fuerza y por eso necesita mas energia. Por eso se aumentan las mitocondrias y reticulo endoplasmatico. Cuando el músculo aumenta del tamano el dx se hara por macroscopia y comparación.
Músculo cardiaco: La causa principal de su hipertrofia es la presion arterial. La hipertensión se asocia con la dieta. Las cavidades cardiacas van a aumentar su grosor dos a tresveces lo normal.
Otro cambio de adaptación celular seria la METAPLASIA que no es mas que la sustitución de un tejido adulto por otro tejido adulto que le de una mayor resistencia. Tenemos tres tipos de epitelio: el plano, cubico y cilindrico. El mas resistente es el plano; el mas susceptible es el cilindrico. Un caso de cambio de epitelio se da en los fumadores. El humo favorece el cambio del epitelio respiratorio por un epitelio escamoso. Entonces se da una metaplasia escamosa. Si continua la agresión, el epitelio se sigue transformando y cae en la producción de un cancer.
Hay otra metaplasia a nivel de las glandulas salivares y los conductos excretores. La metaplasia de los conductos excretores va a ser el producto de calculos impactados a nivel de los conductos (por ej una sialolitiasis y procesos infecciosos e inflamatorios). Esta es una metaplasia escamosa. Habra un lugar donde el epitelio cilindrico tendra un papel protector. En el estomago. Las celulas que producen mayor cantidad de mucus estan en el intestino.
Asi como hay metaplasia a nivel de los epitelios, hay metaplasia a nivel del tejido mesenquimal o conectivo, donde el tejido mas firme y resistente es el hueso. Ese tejido oseo se presenta por una diferenciación de los fibroblastos en osteoblastos. Por ej en una fractura. Ante procesos agresivos o injuriantes los fibroblastos van a transformarse en osteoblastos. Personas con sialodenitis sublinguales van a tener calcificaciones. Las causas de metaplasias seran diversas. Ademas de las inflamaciones y agresiones hay deficits vitaminicos; por ej una hipovitaminosis A. Esta juega un papel importante en la integridad de los epitelios. Las areas de metaplasia en la mayoria de los casos, se presentan como areas palidas. Mientras el epitelio es mas escamoso, mas palida es el area.
Otro trastorno de adaptación celular es la HIPERPLASIA que no es mas que el aumento de tamano de un organo por un aumento en el numero de celulas. Esto se da en celulas que se dividen. Las hiperplasias se clasifican en tres tipos: Estan las hiperplasias fisiologicas o normales. Estas se observan en el sexo femenino a nivel de las glandulas mamarias. Se debe a que la mujer produce hormonas (estrógenos) y estimulan la division celular. El segundo tipo de hiperplasia es la compensatoria. Esta compensando el defecto de un organo especifico. Cuando un tejido pierde sus componentes celulares normales, estas celulas se reemplazan por celulas nuevas. Por ej el higado. Este se puede alterar por los medicamentos, alimentos especificos o ingesta exagerada de alcohol.
La hiperplasia patologica es la anormal. Esta hiperplasia patologica va a ser de dos tipos: por un lado la hormonal y por otro lado la infecciosa. La hiperplasia hormonal va a estar en relacion con niveles elevados de estrógeno y eso ocurre tanto en el hombre como en la mujer que seria un hiperestrogenismo o hiperestrinismo. En la mujer los niveles elevados de estrógeno seran el producto de quistes a nivel de ovarios asi como tambien la obesidad. En los hombres encontraremos niveles elevados de estrógeno en afecciones hepaticas porque al lesionarse el higado no se puede manejar los niveles de estrógeno adecuadamente.
Cuando aumentan los niveles de estrógeno, estos van a actuar por un lado sobre las glandulas mamarias favoreciendo a la aparicion de cancer. El cancer mamario tiene un componente hormonal. El endometrio es propenso a cancer. En los hombres como no hay endometrio actua sobre la próstata. El hombre tiene androgeno y estrógeno. En el envejecimiento los niveles de testosterona comienzan al caer y los niveles de estrógeno se superan y por eso alrededor de los 50 anos los hombres tienen hiperplasia.
Los estrógenos actuan estimulando la division celular. Si al proliferar las celulas proliferan las estructuras glandulares, la hiperplasia recibe el nombre de hiperplasia adenomatosa. Si lo que aumenta es el tamano de las glandulas, recibira el nombre de hiperplasia quistica. Ese aumento en el numero de divisiones celulares favorece a que las celulas se transformen. Al alterarse originaran la aparicion de una neoplasia maligna o cancer. Otro tipo de hiperplasia es la asociada a infecciones. Esta se relaciona con virus. Hay dos virus principales: papovavirus y papilomavirus. Ambos van a producir verrugas. Los papovavirus las verrugas cutaneas y los papilomavirus las verrugas mucosas. Las verrugas se caracterizan por proliferación de las celulas basales que son las que regeneran los epitelios. Los virus comienzan a avanzar en profundidad hasta que llegan a la capa basal para asegurar su subsistencia. Estimulan la division celular para multiplicarse. Cuando las celulas se dirigen hacia el estroma, esas proyecciones reciben el nombre de papilas. Si proliferan hacia arriba, van a favorecer el engrosamiento epitelial que recibe el nombre de acantosis. Se aumenta la producción de queratina que es una hiperqueratosis. Si se produce de manera desorganizada es una disqueratosis.
Un cambio indicativo de la infeccion viral se representa por un halo claro perinuclear. Debido a esa caracteristica, las lesiones se caracterizan por ser elevadas, de bordes definidos, de consistencia firme y de superficie irregular.
Displasia: La displasia mas que un cambio de adaptación celular es una adaptación precancerosa. Esta se desencadena por procesos inflamatorios o irritativos que favorezcan o no la aparicion de cambios metaplasicos previos. La displasia es sinonimo de inmadurez celular. Se caracteriza por un trastorno en cuanto a forma, tamano y distribución de las celulas que afecta en grados variables el epitelio. Es una lesion epitelial. A nivel de la cavidad es la leucoplasia. La displasia dependiendo el grado de afectación, se clasifica en tres tipos:
-Displasia leve: la alteración celular se circunscribe al tercio inferior del epitelio. A ese nivel, las celulas mostraran escaso citoplasma, las uniones intercelulares seran inadecuadas. Las celulas se alteran en su distribución.
-Displasia moderada: es una alteración que compromete los dos tercios inferiores del epitelio.
-Displasia severa: compromete todo el grosor del epitelio a excepción de una capa de celulas superficiales. Si esa capa no se afecta es una displasia severa. Si esa capa se afecta, corresponde a un carcinoma insitu.
Esta clasificacion fue modificada para darle una aplicación clinica. La nueva clasificacion es el de neoplasia intraepitelial. Aunque este termino es mas moderno que el anterior, tiene deficiencias, porque la displasia no es una neoplasia (tumor) sino que es pretumoral. La neoplasia intraepitelial se clasifica en tres grados; grado I que corresponde a una displasia leve; grado II, que corresponde a una displasia moderada y una grado III que corresponde a una displasia severa pero tambien se agrega el carcinoma insitu.
Este termino de neoplasia intraepitelial tambien dependiendo de su localizacion se le agrega otro termino. Por ej neoplasia intraepitelial oral. Debido a la deficiencia de esta clasificacion en cuanto a nomenclatura, se modifico nuevamente pero, estos terminos nuevos son mas genericos. Se clasifican en lesiones de bajo grado y lesiones de alto grado. Las lesiones de bajo grado indican que tiene baja probabilidad de evolucionar a cancer. Las de alto grado indican que tienen una alta probabilidad para evolucionar al cancer. La de bajo grado corresponderia a la displasia leve. La de alto grado a una moderada o severa.
Debido a la inmadurez celular que compone la displasia, esta se va a descamar con facilidad. Cuando esto ocurre, la displasia se caracteriza por una ulceración o erosion de la superficie. Si tiene la oportunidad de que se le coloque una solucion de acido acetico, se torna blanquecina. Por eso se conocen como acetoblancas.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
Agenesia: La agenesia no es más que la ausencia total en el desarrollo de un organo o tejido. Dependiendo de si compromete órganos o estructuras multiples o unicas, dependera el pronostico. Una agenesia que se presenta en organos dobles no es igual a una que se presente en un organo unico. Un caso importante de un organo unico es el de un nino que nazca con anencefalia.
Hipoplasia: Desarrollo parcial de un organo o tejido. Esta puede observarse en diversas estructuras o componentes. En el maxilar inferior produce una micrognatia. Esos cambios hipoplasicos pueden tener cierta actividad, preservando de una manera u otra, la actividad o funcion del tejido. La hipoplasia a nivel del timo (hipoplasia timica) se asocia a infecciones recurrentes por virus, asi como tambien, infecciones por hongos.
Aplasia: Es un proceso involutivo luego del organo haber adquirido su tamano normal. Un ejemplo de esta es el timo, que alcanza su maximo desarrollo en la adolescencia, que luego comienza a involucionar, transformandose en un tejido fibroadiposo. En la adultez, no hay timo. Tambien hay aplasia a nivel de la medula osea, producido por medicamentos antineoplasicos. Esta medula osea se sustituye por un tejido fibroconectivo.
Atresia: Falta de desarrollo de una estructura luminal, que tenga lumen; o sea un conducto excretor. En esa estructura no se desarrolla la luz sino que queda como un cordón fibroso macizo. Las células se acumulan y no ejercen su papel, favoreciendo a la digestión enzimatica del parenquima glandular. La atresia se debe diferenciar de un proceso adquirido, que es la estenosis.
Estenosis: Reduccion de la luz de una estructura u organo hueco, producto de procesos inflamatorios o de procesos neoplasicos. En una inflamación inmunologica, se produce una respuesta inmunologica contra los conductos excretores. Desencadena en fibrosis y comprime los conductos. Entonces habria resequedad oral. En el tubo digestivo, se presenta una estenosis en situaciones suicidas por ej, al ingerir acido. El proceso reparativo cierra la luz del esófago. Otro caso, en las neoplasias. A medida de que va creciendo hacia la luz va disminuyendo el diámetro luminar. Por ej en el esófago, el individuo comienza a tener dificultades para ingerir alimentos solidos.
DEGENERACIONES
La degeneracion es el producto de una serie de cambios que ocurren tanto a nivel intracelular como extracelular. Esos cambios, en el caso intracelular, se relacionan con la respiración celular. Existe un trastorno en la circulación. Cuando se reduce la concentración de oxigeno, la respiración celular se ve comprometida. Al comprometerse, van a suceder dos situaciones; por un lado se va a reducir la producción de energia, lo que compromete el transporte activo celular. Por el otro lado, la celula entra a un ciclo anaerobico. Durante este ciclo anaerobico, la producción de energia se acompana con la producción de acido. Ese acido se libera al citoplasma de la celula, el cual contribuye a una reducción del Ph. Esto destruye los componentes de membrana de las organelas. De todas las organelas de la celula, los lisosomas liberan las enzimas que el contiene cuando su membrana se va disolviendo. Entre estas enzimas, las fosfolipasas son importantes. Estas actuan sobre los fosfolipidos de la membrana citoplasmatica.
Al mismo tiempo que va ocurriendo esto, las celulas comienzan a cargarse de iones intracelularmente. Al suceder esto, aumenta la osmolaridad del citoplasma, incrementando la entrada de agua a la celula. Estas aumentan de tamano por retencion de agua. Al hincharse, habra una dilatación del reticulo endoplasmatico; el cual se acompana de desgranulacion (perdera los ribosomas).
Las mitocondrias mostraran aplanamiento de los pliegues o crestas mitocondriales, haciendo que su superficie interna se torne lisa. De continuar la degradacion de los fosfolipidos, por un lado se derivan del acido araquidonico, dos elementos principales: las prostaglandinas y los leucotrienos. Las prostaglandinas juegan un papel importante en la producción del dolor. Los leucotrienos tienen un papel en la quimiotaxis o atracción de los leucocitos.
Asi como va ocurriendo la degradacion del acido araquidonico, se aumenta la impermeabilidad de la membrana. Ya esta no regula tanto el paso de las sustancias. Ese lipido se deposita en forma de vesiculas. De continuar ese proceso degradativo, se perdera la separacion en compartimientos (intracelular del extracelular) lo que favorece a la liberación o expulsión de organelas. Esto se traduce en la muerte celular, que es un proceso irreversible. Cuando los glóbulos blancos llegan al area, estos comienzan a liberar enzimas para atacar al agente agresor. Al liberar las enzimas, se favorece al deposito de calcio, tanto intracelularmente como extracelularmente. A nivel intracelular, el calcio se deposita en las mitocondrias de manera irreversible. Esa calcificación recibe el nombre de calcificación distrofica.
Esa calcificación distrofica se diferencia de la calcificación metastasica. La calcificación metastasica sera el producto de un incremento en el calcio circulante por un hiperparatiroidismo o procesos inflamatorios como una sarcoidosis. Al aumentar el calcio circular, comienza a depositarse en los tejidos.
VARIANTES DE DEGENERACION
Degeneracion Hidropica: Tumefacción celular. Sera el producto de un incremento en la entrada de agua a la celula. En etapas iniciales, el tejido afectado se mostrara normal y a medida que incremente el deposito de agua, este se va tornando palido y aumenta de tamano. De todos los organos o tejidos del organismo, el mas propenso a injuria constante es el higado. Las celulas, ademas de estar aumentadas, mostraran una coloracion palida con compresión de los vasos sanguineos circundantes. La degeneracion hidropica es reversible. Tiende a desaparecer una vez se corrigen las causas desencadenantes.
Degeneracion Grasa: Sera el producto de la degradacion de la membrana citoplasmatica. Esta degeneracion comienza con un incremento en la entrada de lipidos a la celula. Esos lipidos van a depositarse en forma de vesiculas las cuales comienzan a fusionarse, hasta constituir una gran vacuola de lipidos que desplaza el núcleo hacia la periferia, semejando una celula adiposa. Se debe diferenciar la degeneracion grasa de infiltración grasa. La infiltración grasa no es mas que la presencia de celulas adiposas en un determinado tejido. Al incrementarse la entrada de lipidos, se aumenta la esterificacion de los mismos. Asi mismo, se observara una alteración en la síntesis de apoproteinas.
Se observara un defecto en la eliminación por parte de la celula, de esas lipoproteínas. En este caso, el organo o tejido afectado estara aumentado de tamano y mostrara una coloracion amarillenta (en el caso del higado, un higado graso). Esta degeneracion grasa puede ser tanto reversible como irreversible. A mayor degradacion, menos posibilidad de reversión del proceso.
Degeneracion de Zencker: Es propia del tejido muscular (músculo esqueletico) y se caracteriza por un cambio en la coloracion del músculo luego de traumatismos o cambios bruscos de temperatura. Habra desnaturalizacion de las proteinas, lo que contribuye a la fragmentacion del sarcoma. Este perdera la capacidad contráctil. Ademas, por desnaturalizacion de las proteinas, observaremos areas de condensaciones que se tinen de un color acidofilico, entremezcladas con áreas de palidez.
Una agresión es aquello que le hace perder la homeostasis celular. Entre las adaptaciones vamos a tener como primera la ATROFIA. Atrofia no es más que la disminución del tamaño de un órgano por disminución del tamaño de sus células por pérdida de componentes u organelas citoplasmaticas. Las causas de atrofia son diversas.
Una de ellas es el trastorno en la circulación. Cuando se reduce la circulación, se reducen los aportes de nutriente hacia la célula del tejido. Entre las organelas que las células eliminan cuando sufren de atrofia están el retículo endoplasmatico y la mitocondria.
Otra causa de atrofia es el reposo prolongado. Por ej. Una fractura. Otra causa de atrofia es la endocrinologica. Se relaciona con la vejez (menopausia y andropausia). Cuando caen los niveles de hormonas (mujeres, estrógeno) la piel comienza a reducir su grosor. En cavidad oral mientras mas avanza la edad, mas riesgo de traumatismo hay porque se va adelgazando el epitelio. En los hombres, esto se ve a nivel de gónadas (producción de espermatozoides). Otra causa de atrofia seria nerviosa. Un paciente con una lesión nerviosa (a nivel de medula espinal por ej).
El Dx de atrofia se realiza mediante la macroscopia (a simple vista) y comparativamente. Por eso el diagnostico en la microscopia no se puede realizar el diagnostico de atrofia. Como la célula se reduce de tamaño, entre las células tendremos el depósito de un tejido fibroconectivo (de relleno). Por eso los tejidos atróficos se tornan duros.
Otra adaptación celular seria la HIPERTROFIA. Es el aumento de tamano de un organo o tejido por aumento de tamano de sus celulas como consecuencia del incremento en el numero de organelas. La hipertrofia se observa en celulas que no se dividen. Hay dos celulas que no se dividen: las neuronas y el músculo estriado. Pero las neuronas no se hipertrofian, entonces solo las estriadas se hipertrofian. Hay dos tipos de músculo estriado: el esqueletico y el cardiaco.
Músculo esqueletico: la causa principal de hipertrofia de este es un aumento en la carga de trabajo. Mientras mas esfuerzo hay mas aumenta la masa muscular. Por ej, los fisiculturistas. Para aumentar su masa muscular requiere de un incremento en los nutrientes. Si la masa muscular aumenta, requiere mayor fuerza y por eso necesita mas energia. Por eso se aumentan las mitocondrias y reticulo endoplasmatico. Cuando el músculo aumenta del tamano el dx se hara por macroscopia y comparación.
Músculo cardiaco: La causa principal de su hipertrofia es la presion arterial. La hipertensión se asocia con la dieta. Las cavidades cardiacas van a aumentar su grosor dos a tresveces lo normal.
Otro cambio de adaptación celular seria la METAPLASIA que no es mas que la sustitución de un tejido adulto por otro tejido adulto que le de una mayor resistencia. Tenemos tres tipos de epitelio: el plano, cubico y cilindrico. El mas resistente es el plano; el mas susceptible es el cilindrico. Un caso de cambio de epitelio se da en los fumadores. El humo favorece el cambio del epitelio respiratorio por un epitelio escamoso. Entonces se da una metaplasia escamosa. Si continua la agresión, el epitelio se sigue transformando y cae en la producción de un cancer.
Hay otra metaplasia a nivel de las glandulas salivares y los conductos excretores. La metaplasia de los conductos excretores va a ser el producto de calculos impactados a nivel de los conductos (por ej una sialolitiasis y procesos infecciosos e inflamatorios). Esta es una metaplasia escamosa. Habra un lugar donde el epitelio cilindrico tendra un papel protector. En el estomago. Las celulas que producen mayor cantidad de mucus estan en el intestino.
Asi como hay metaplasia a nivel de los epitelios, hay metaplasia a nivel del tejido mesenquimal o conectivo, donde el tejido mas firme y resistente es el hueso. Ese tejido oseo se presenta por una diferenciación de los fibroblastos en osteoblastos. Por ej en una fractura. Ante procesos agresivos o injuriantes los fibroblastos van a transformarse en osteoblastos. Personas con sialodenitis sublinguales van a tener calcificaciones. Las causas de metaplasias seran diversas. Ademas de las inflamaciones y agresiones hay deficits vitaminicos; por ej una hipovitaminosis A. Esta juega un papel importante en la integridad de los epitelios. Las areas de metaplasia en la mayoria de los casos, se presentan como areas palidas. Mientras el epitelio es mas escamoso, mas palida es el area.
Otro trastorno de adaptación celular es la HIPERPLASIA que no es mas que el aumento de tamano de un organo por un aumento en el numero de celulas. Esto se da en celulas que se dividen. Las hiperplasias se clasifican en tres tipos: Estan las hiperplasias fisiologicas o normales. Estas se observan en el sexo femenino a nivel de las glandulas mamarias. Se debe a que la mujer produce hormonas (estrógenos) y estimulan la division celular. El segundo tipo de hiperplasia es la compensatoria. Esta compensando el defecto de un organo especifico. Cuando un tejido pierde sus componentes celulares normales, estas celulas se reemplazan por celulas nuevas. Por ej el higado. Este se puede alterar por los medicamentos, alimentos especificos o ingesta exagerada de alcohol.
La hiperplasia patologica es la anormal. Esta hiperplasia patologica va a ser de dos tipos: por un lado la hormonal y por otro lado la infecciosa. La hiperplasia hormonal va a estar en relacion con niveles elevados de estrógeno y eso ocurre tanto en el hombre como en la mujer que seria un hiperestrogenismo o hiperestrinismo. En la mujer los niveles elevados de estrógeno seran el producto de quistes a nivel de ovarios asi como tambien la obesidad. En los hombres encontraremos niveles elevados de estrógeno en afecciones hepaticas porque al lesionarse el higado no se puede manejar los niveles de estrógeno adecuadamente.
Cuando aumentan los niveles de estrógeno, estos van a actuar por un lado sobre las glandulas mamarias favoreciendo a la aparicion de cancer. El cancer mamario tiene un componente hormonal. El endometrio es propenso a cancer. En los hombres como no hay endometrio actua sobre la próstata. El hombre tiene androgeno y estrógeno. En el envejecimiento los niveles de testosterona comienzan al caer y los niveles de estrógeno se superan y por eso alrededor de los 50 anos los hombres tienen hiperplasia.
Los estrógenos actuan estimulando la division celular. Si al proliferar las celulas proliferan las estructuras glandulares, la hiperplasia recibe el nombre de hiperplasia adenomatosa. Si lo que aumenta es el tamano de las glandulas, recibira el nombre de hiperplasia quistica. Ese aumento en el numero de divisiones celulares favorece a que las celulas se transformen. Al alterarse originaran la aparicion de una neoplasia maligna o cancer. Otro tipo de hiperplasia es la asociada a infecciones. Esta se relaciona con virus. Hay dos virus principales: papovavirus y papilomavirus. Ambos van a producir verrugas. Los papovavirus las verrugas cutaneas y los papilomavirus las verrugas mucosas. Las verrugas se caracterizan por proliferación de las celulas basales que son las que regeneran los epitelios. Los virus comienzan a avanzar en profundidad hasta que llegan a la capa basal para asegurar su subsistencia. Estimulan la division celular para multiplicarse. Cuando las celulas se dirigen hacia el estroma, esas proyecciones reciben el nombre de papilas. Si proliferan hacia arriba, van a favorecer el engrosamiento epitelial que recibe el nombre de acantosis. Se aumenta la producción de queratina que es una hiperqueratosis. Si se produce de manera desorganizada es una disqueratosis.
Un cambio indicativo de la infeccion viral se representa por un halo claro perinuclear. Debido a esa caracteristica, las lesiones se caracterizan por ser elevadas, de bordes definidos, de consistencia firme y de superficie irregular.
Displasia: La displasia mas que un cambio de adaptación celular es una adaptación precancerosa. Esta se desencadena por procesos inflamatorios o irritativos que favorezcan o no la aparicion de cambios metaplasicos previos. La displasia es sinonimo de inmadurez celular. Se caracteriza por un trastorno en cuanto a forma, tamano y distribución de las celulas que afecta en grados variables el epitelio. Es una lesion epitelial. A nivel de la cavidad es la leucoplasia. La displasia dependiendo el grado de afectación, se clasifica en tres tipos:
-Displasia leve: la alteración celular se circunscribe al tercio inferior del epitelio. A ese nivel, las celulas mostraran escaso citoplasma, las uniones intercelulares seran inadecuadas. Las celulas se alteran en su distribución.
-Displasia moderada: es una alteración que compromete los dos tercios inferiores del epitelio.
-Displasia severa: compromete todo el grosor del epitelio a excepción de una capa de celulas superficiales. Si esa capa no se afecta es una displasia severa. Si esa capa se afecta, corresponde a un carcinoma insitu.
Esta clasificacion fue modificada para darle una aplicación clinica. La nueva clasificacion es el de neoplasia intraepitelial. Aunque este termino es mas moderno que el anterior, tiene deficiencias, porque la displasia no es una neoplasia (tumor) sino que es pretumoral. La neoplasia intraepitelial se clasifica en tres grados; grado I que corresponde a una displasia leve; grado II, que corresponde a una displasia moderada y una grado III que corresponde a una displasia severa pero tambien se agrega el carcinoma insitu.
Este termino de neoplasia intraepitelial tambien dependiendo de su localizacion se le agrega otro termino. Por ej neoplasia intraepitelial oral. Debido a la deficiencia de esta clasificacion en cuanto a nomenclatura, se modifico nuevamente pero, estos terminos nuevos son mas genericos. Se clasifican en lesiones de bajo grado y lesiones de alto grado. Las lesiones de bajo grado indican que tiene baja probabilidad de evolucionar a cancer. Las de alto grado indican que tienen una alta probabilidad para evolucionar al cancer. La de bajo grado corresponderia a la displasia leve. La de alto grado a una moderada o severa.
Debido a la inmadurez celular que compone la displasia, esta se va a descamar con facilidad. Cuando esto ocurre, la displasia se caracteriza por una ulceración o erosion de la superficie. Si tiene la oportunidad de que se le coloque una solucion de acido acetico, se torna blanquecina. Por eso se conocen como acetoblancas.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
Agenesia: La agenesia no es más que la ausencia total en el desarrollo de un organo o tejido. Dependiendo de si compromete órganos o estructuras multiples o unicas, dependera el pronostico. Una agenesia que se presenta en organos dobles no es igual a una que se presente en un organo unico. Un caso importante de un organo unico es el de un nino que nazca con anencefalia.
Hipoplasia: Desarrollo parcial de un organo o tejido. Esta puede observarse en diversas estructuras o componentes. En el maxilar inferior produce una micrognatia. Esos cambios hipoplasicos pueden tener cierta actividad, preservando de una manera u otra, la actividad o funcion del tejido. La hipoplasia a nivel del timo (hipoplasia timica) se asocia a infecciones recurrentes por virus, asi como tambien, infecciones por hongos.
Aplasia: Es un proceso involutivo luego del organo haber adquirido su tamano normal. Un ejemplo de esta es el timo, que alcanza su maximo desarrollo en la adolescencia, que luego comienza a involucionar, transformandose en un tejido fibroadiposo. En la adultez, no hay timo. Tambien hay aplasia a nivel de la medula osea, producido por medicamentos antineoplasicos. Esta medula osea se sustituye por un tejido fibroconectivo.
Atresia: Falta de desarrollo de una estructura luminal, que tenga lumen; o sea un conducto excretor. En esa estructura no se desarrolla la luz sino que queda como un cordón fibroso macizo. Las células se acumulan y no ejercen su papel, favoreciendo a la digestión enzimatica del parenquima glandular. La atresia se debe diferenciar de un proceso adquirido, que es la estenosis.
Estenosis: Reduccion de la luz de una estructura u organo hueco, producto de procesos inflamatorios o de procesos neoplasicos. En una inflamación inmunologica, se produce una respuesta inmunologica contra los conductos excretores. Desencadena en fibrosis y comprime los conductos. Entonces habria resequedad oral. En el tubo digestivo, se presenta una estenosis en situaciones suicidas por ej, al ingerir acido. El proceso reparativo cierra la luz del esófago. Otro caso, en las neoplasias. A medida de que va creciendo hacia la luz va disminuyendo el diámetro luminar. Por ej en el esófago, el individuo comienza a tener dificultades para ingerir alimentos solidos.
DEGENERACIONES
La degeneracion es el producto de una serie de cambios que ocurren tanto a nivel intracelular como extracelular. Esos cambios, en el caso intracelular, se relacionan con la respiración celular. Existe un trastorno en la circulación. Cuando se reduce la concentración de oxigeno, la respiración celular se ve comprometida. Al comprometerse, van a suceder dos situaciones; por un lado se va a reducir la producción de energia, lo que compromete el transporte activo celular. Por el otro lado, la celula entra a un ciclo anaerobico. Durante este ciclo anaerobico, la producción de energia se acompana con la producción de acido. Ese acido se libera al citoplasma de la celula, el cual contribuye a una reducción del Ph. Esto destruye los componentes de membrana de las organelas. De todas las organelas de la celula, los lisosomas liberan las enzimas que el contiene cuando su membrana se va disolviendo. Entre estas enzimas, las fosfolipasas son importantes. Estas actuan sobre los fosfolipidos de la membrana citoplasmatica.
Al mismo tiempo que va ocurriendo esto, las celulas comienzan a cargarse de iones intracelularmente. Al suceder esto, aumenta la osmolaridad del citoplasma, incrementando la entrada de agua a la celula. Estas aumentan de tamano por retencion de agua. Al hincharse, habra una dilatación del reticulo endoplasmatico; el cual se acompana de desgranulacion (perdera los ribosomas).
Las mitocondrias mostraran aplanamiento de los pliegues o crestas mitocondriales, haciendo que su superficie interna se torne lisa. De continuar la degradacion de los fosfolipidos, por un lado se derivan del acido araquidonico, dos elementos principales: las prostaglandinas y los leucotrienos. Las prostaglandinas juegan un papel importante en la producción del dolor. Los leucotrienos tienen un papel en la quimiotaxis o atracción de los leucocitos.
Asi como va ocurriendo la degradacion del acido araquidonico, se aumenta la impermeabilidad de la membrana. Ya esta no regula tanto el paso de las sustancias. Ese lipido se deposita en forma de vesiculas. De continuar ese proceso degradativo, se perdera la separacion en compartimientos (intracelular del extracelular) lo que favorece a la liberación o expulsión de organelas. Esto se traduce en la muerte celular, que es un proceso irreversible. Cuando los glóbulos blancos llegan al area, estos comienzan a liberar enzimas para atacar al agente agresor. Al liberar las enzimas, se favorece al deposito de calcio, tanto intracelularmente como extracelularmente. A nivel intracelular, el calcio se deposita en las mitocondrias de manera irreversible. Esa calcificación recibe el nombre de calcificación distrofica.
Esa calcificación distrofica se diferencia de la calcificación metastasica. La calcificación metastasica sera el producto de un incremento en el calcio circulante por un hiperparatiroidismo o procesos inflamatorios como una sarcoidosis. Al aumentar el calcio circular, comienza a depositarse en los tejidos.
VARIANTES DE DEGENERACION
Degeneracion Hidropica: Tumefacción celular. Sera el producto de un incremento en la entrada de agua a la celula. En etapas iniciales, el tejido afectado se mostrara normal y a medida que incremente el deposito de agua, este se va tornando palido y aumenta de tamano. De todos los organos o tejidos del organismo, el mas propenso a injuria constante es el higado. Las celulas, ademas de estar aumentadas, mostraran una coloracion palida con compresión de los vasos sanguineos circundantes. La degeneracion hidropica es reversible. Tiende a desaparecer una vez se corrigen las causas desencadenantes.
Degeneracion Grasa: Sera el producto de la degradacion de la membrana citoplasmatica. Esta degeneracion comienza con un incremento en la entrada de lipidos a la celula. Esos lipidos van a depositarse en forma de vesiculas las cuales comienzan a fusionarse, hasta constituir una gran vacuola de lipidos que desplaza el núcleo hacia la periferia, semejando una celula adiposa. Se debe diferenciar la degeneracion grasa de infiltración grasa. La infiltración grasa no es mas que la presencia de celulas adiposas en un determinado tejido. Al incrementarse la entrada de lipidos, se aumenta la esterificacion de los mismos. Asi mismo, se observara una alteración en la síntesis de apoproteinas.
Se observara un defecto en la eliminación por parte de la celula, de esas lipoproteínas. En este caso, el organo o tejido afectado estara aumentado de tamano y mostrara una coloracion amarillenta (en el caso del higado, un higado graso). Esta degeneracion grasa puede ser tanto reversible como irreversible. A mayor degradacion, menos posibilidad de reversión del proceso.
Degeneracion de Zencker: Es propia del tejido muscular (músculo esqueletico) y se caracteriza por un cambio en la coloracion del músculo luego de traumatismos o cambios bruscos de temperatura. Habra desnaturalizacion de las proteinas, lo que contribuye a la fragmentacion del sarcoma. Este perdera la capacidad contráctil. Ademas, por desnaturalizacion de las proteinas, observaremos areas de condensaciones que se tinen de un color acidofilico, entremezcladas con áreas de palidez.
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